Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология

Нарушения обмена фосфора

Метаболизм фосфора тесно связан с обменом кальция. Фосфор является одним из основных минеральных компонентов костной ткани. Там его около 85% от общего содержания в организме.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия: увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1,45 ммоль/л или 4,5 мг%).

Причины гиперфосфатемии:

- введение в организм избытка фосфатов (это может происходить при инъекции их препаратов в/в, введении per os или в кишечник, например, в клизме);

- уменьшение выведения фосфатов из организма (в результате: - почечной недостаточности; - гипопаратиреоза: снижение содержания ПТГ сопровождается активацией процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек; - гипертиреоза и избытка СТГ. В этих случаях гиперфосфатемия развивается вследствие избыточной реабсорбции фосфатов в почках);

- увеличение высвобождения фосфатов из тканей (вследствие: - острой деструкции мышечной ткани, например, при обширных механических травмах, синдроме длительного раздавливания - «краш-синдроме», выраженной ишемии тканей; - распада опухолевой ткани, например, при химио‑ или радиотерапии).

Основные проявления гиперфосфатемии приведены на рис. 13–7.

Рис. 13–7. Основные проявления гиперфосфатемии.

Методы устранения гиперфосфатемии: - ликвидация причины гиперфосфатемии; - лечение состояний острой гиперфосфатемии (путём парентерального введения изотонических растворов, плазмы крови или плазмозаменителей; при острой обширной деструкции тканей проводится гемодиализ); - устранение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией требует, помимо ликвидации её причины, длительного применения фосфатсвязывающих гелей.

Гипофосфатемия

_______________________________________________________

Гипофосфатемия: уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (менее 0,8 ммоль/л, или 2,5 мг%).

Причины гипофосфатемии:

- недостаточное поступление фосфатов с пищей.

- чрезмерное выведение фосфатов из организма почками (в результате: -гиперпаратиреоидизма; - первичных дефектов почечных канальцев. Отмечается при отравлении солями тяжёлых металлов и цистинозе; - специфического дефекта трансмембранного переноса фосфатов при витамин D‑резистентной форме рахита);

- избыточная потеря фосфатов через ЖКТ (наблюдается при передозировке антацидов — средств щелочного характера, снижающих кислотность желудка, например, гидрокарбонат натрия, окись магния, карбонат кальция, гидроокись алюминия);

- перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки (может быть при: - активации гликолиза; в этих условиях в клетке увеличивается образование фосфорилированных углеводных групп, что приводит к снижению клеточного пула органического фосфата, диффузии последнего из межклеточной жидкости и крови с развитием гипофосфатемии; - алкалозе, который характеризуется увеличением рН, что стимулирует гликолиз и потребление клеткой фосфатов).

Проявления гипофосфатемии приведены на рис. 13–8.

Рис. 13–8. Основные проявления гипофосфатемии.

Методы устранения гипофосфатемии: - лечение основного заболевания (путем коррекции гиперпаратиреоидизма, дефектов процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек; состояний, сопровождающихся активацией гликолиза или развитием алкалоза, что обеспечивает снижение степени гипофосфатемии или нормализацию уровня фосфатов в крови; - введение в организм препаратов фосфата (до 1500–2000 мг/сут) под контролем содержания фосфатов в сыворотке крови.