Артериальные гипертензии, вызванные гипоксией органов и тканей
Артериальные гипертензии, развивающиеся в результате гипоксии органов (особенно мозга и почек), нередко встречаются в клинической практике. Они обозначаются как «гипоксические» (метаболические или органо-ишемические). К ним относят артериальные гипертензии, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов.
Гипо- и гипертензивные метаболиты.
Метаболиты с гипертензивными и гипотензивными эффектами приведены на рис. 23–35.
Рис. 23–35. Метаболиты с гипертензивным и гипотензивным действием, участвующие в развитии артериальных гипер‑ и гипотензий.
К метаболитам со значительным гипертензивным (прессорным) действием относятся: - ангиотензины (в наибольшей мере ангиотензин II); - биогенные амины (серотонин, тирамин); - ПгF, - тромбоксан А2; -эндотелин, - циклические нуклеотиды (в основном цАМФ).
Метаболитами с выраженным гипотензивным (депрессорным) эффектом являются: кинины (особенно, брадикинин и каллидин); - Пг групп E и I; - аденозин; - ацетилхолин; - натрийуретические факторы (в том числе атриопептин); - ГАМК; - оксид азота (NО).
Ключевые звенья патогенеза гипоксических артериальных гипертензий представлены на рис. 23–36.
