Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология


Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки



бет777/942
Дата28.04.2022
өлшемі6,23 Mb.
#141251
түріУчебник
1   ...   773   774   775   776   777   778   779   780   ...   942
Байланысты:
uchebnik.-klin.-pat.fiz.-2017

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки страдает до 5% взрослого населения. Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40–60 лет. Показатель заболеваемости выше у городских жителей, чем у сельских. У мужчин язвенная болезнь развивается чаще, чем у женщин, преимущественно в возрасте до 50 лет. Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в пропорции 3:1 (в молодом возрасте — 10:1). Рецидивирование язвенной болезни двенадцатиперстной кишки наблюдается примерно у 60% пациентов в течение первого года после заживления язвы и у 80–90% в течение двух лет. Смертность пациентов обусловлена, в основном, кровотечением (оно наблюдается у 20–25% больных) и перфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с развитием перитонита.

____________________________________________________________
Язвенная болезнь (син.: пептическая язвенная болезнь, пептическая язва): типовой синдром, характеризующийся образованием участков деструкции слизистой оболочки ЖКТ под действием факторов агрессии (микроорганизмов, соляной кислоты, ферментов и др.) и тяжелыми расстройствами пищеварения.
Факторы риска язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:
- инфекционный. Роль Helycobacter pylori (H. Pylori) как фактора риска в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки бесспорна. Этот микроорганизм выделяют почти у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60–70% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка. Инфицирование H. pylori разрушает защитный слизисто–бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Это развивается в результате продукции H. pylori гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ (например, мембранотропного или вакуолизирующего), активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка провоспалительных медиаторов (например, фактора некроза опухолей, ИЛ, гидролаз лизосом);
- социальный. Длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий для данного человека темп жизни, особенно в профессиональной сфере: такие факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ, стимулируя его секреторную и моторную активность; курение: никотин подавляет секрецию защитных бикарбонатов, ускоряет транспорт содержимого желудка с низким рН в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена; алкоголь - этанол раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизистобикарбонатный барьер;
- алиментарный. Он заключается в повышении пептической активности желудочного сока. Например, избыточное употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислот; неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание, создающие условия для активации желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи и т.п.;
- генетические факторы (известно, что у ближайших родственников риск возникновения заболевания выше примерно в 10 раз; известна ассоциация болезни с группой крови 0(I): вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30–40%; наблюдается ассоциация заболевания с некоторыми гаплотипами системы HLA (B12, B5, Bw35);



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   773   774   775   776   777   778   779   780   ...   942




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет