Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология



бет90/942
Дата28.04.2022
өлшемі6,23 Mb.
#141251
түріУчебник
1   ...   86   87   88   89   90   91   92   93   ...   942
Байланысты:
uchebnik.-klin.-pat.fiz.-2017

Рис. 5–3. Механизм транспорта энергии АТФ в клетке. АдТ – адениннуклеотидилтрансфераза; Кр – креатин; Кф – креатинфосфат; СМ – субстраты метаболизма; ФН – фосфат неорганический.
Системы транспорта энергии могут быть повреждены различными патогенными агентами, в связи с чем (даже на фоне высокого общего содержания АТФ в клетке) может развиваться дефицит АТФ в энергорасходующих структурах.
Расстройство процессов использования энергии. Нарушения энергообеспечения клеток и расстройства их жизнедеятельности могут развиваться в результате повреждения механизмов использования энергии, главным образом за счёт уменьшения активности АТФаз (АТФаза миозина, Na+,K+‑АТФаза плазмолеммы, протонная и калиевая АТФаза, Са2+‑АТФаза [Са2+‑насос] и др.). Следовательно, расстройство жизнедеятельности клеток может развиваться даже в условиях нормального или повышенного содержания в клетке АТФ.
Нарушение энергообеспечения, в свою очередь, может стать одним из факторов расстройств функции мембранного аппарата клеток, их ферментных систем, процессов транспорта ионов и воды, а также механизмов регуляции клетки.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   86   87   88   89   90   91   92   93   ...   942




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет