Характеристика липопротеинов
В плазме крови циркулируют различные липиды. Свободные жирные кислоты переносятся альбуминами, а триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды, небольшое количество жирных кислот транспортируются в составе ЛП. Эти сферические частицы состоят из гидрофобной сердцевины (содержит эфиры холестерина и триглицериды) и гидрофильной оболочки (содержит холестерин, фосфолипиды и аполипопротеины). Основные характеристики разных ЛП приведены в табл. 11–2.
Таблица 11–2. Виды и основные свойства липопротеинов
Свойства | Хило-микроны | ЛПОП | ЛПП | ЛПНП | ЛПВП | Размер частиц
(нм) | 75–1200 | 40–70 | 25–35 | 22–28 | 5–12 | Плотность
(г/см3) | 0,98 | 0,98-1,006 | 1,006-1,019 | 1,019-1,063 | 1,063-1,210 | Состав (%): |
| Холестерин | 3–7 | 20–30 | 30–50 | 51–58 | 18–25 | Триглицериды | 80–95 | 50–65 | 30–40 | 4–10 | 3–7 | Фосфолипиды | 3–6 | 15–20 | 20–25 | 18–24 | 24–32 | Белок | 1–2 | 6–10 | 10–15 | 18–22 | 45–55 | АпоЛП | В48,AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E | B100, CI, CII, CIII, E | B100, E | B100 | AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E | Источник | Тонкая кишка, липиды пищи | Печень, тонкая кишка | ЛПОНП | ЛПОНП, ЛППП | Тонкая кишка, печень | Атерогенностьь | Не доказана | Не доказана | Да | Высокая | Антиатерогенны | Аполипопротеины обеспечивают сохранение упорядоченной структуры мицелл ЛП, взаимодействие ЛП с рецепторами клеток, обмен компонентами между ЛП. Атерогенность липопротеинов ЛП подразделяют на: - атерогенные и - антиатерогенные (рис. 11–12).
Рис. 11–12. Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности.
Антиатерогенный эффект ЛПВП определяется их свойствами: – способностью удалять избыток холестерина из плазматической мембраны клеток, включая эндотелий сосудов, и переносить его в печень, где холестерин удаляется с желчью; – более высоким сродством ЛПВП к апоЛП Е- и апоЛП В‑рецепторами по сравнению с ЛПНП. Это определяется высоким содержанием апоЛП Е в ЛПВП. В результате ЛПВП препятствуют захвату клетками частиц, насыщенных холестерином.
Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:
В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.
Виды дислипопротеинемий
Основные виды дислипопротеинемий приведены на рис. 11–13.
Рис. 11–13. Виды дислипопротеинемий.
Более 30% первичных дислипопротеинемий являются наследованными формами патологии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом). Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые) дислипопротеинемии представляют собой симптомы других болезней. Они сопровождают многие болезни человека (табл. 11–3).
Таблица 11–3. Наиболее частые патологические процессы, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий
Заболевание | Тип | Механизм развития | Сахарный диабет | I, IV, V | Снижение активности ЛПЛазы, избыточный приток жирных кислот в печень, усиление синтеза ЛПОНП | Гепатит | II | Нарушение секреции липидов | Первичный цирроз печени | II | Нарушение синтеза ЛП | Нефротический синдром | II, IV, V | Повышенное образование ЛП и триглицеридов | Гипотиреоз | II, IV | Пониженный катаболизм липидов | Гипофизарная недостаточность | IV | Пониженный катаболизм липидов | Хронический алкоголизм | IV, V | Снижение активности ЛПЛазы, повышенный синтез ЛП | Различные наследственные дефекты, а также приобретённые патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и профиля различных ЛП. В связи с этим требуется тонкая дифференцировка их происхождения, позволяющая проводить эффективное лечение.
Достарыңызбен бөлісу: |