Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl––HCO3–‑ обменного механизма (антипорта) эритроцитов (рис14-1)

Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl^––HCO₃^–‑ обменного механизма (антипорта) эритроцитов (рис14-1).

Долговременная компенсация респираторного ацидоза

Механизмы долговременной компенсации респираторного ацидоза реализуются в основном почками. Для достижения эффекта требуется обычно 3–4 суток.

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО₂ крови до 35 мм рт.ст. и более).

Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества СО₂, которое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.

Основные признаки газового алкалоза:

- нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения. Причинами их являются: - повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии; - снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!);

- гипоксия. Причины ее: - недостаточность кровообращения; - увеличение сродства Hb к кислороду, снижающее диссоциацию HbO₂ в тканях; -нарушение (в условиях респираторного алкалоза) карбоксилирования пировиноградной кислоты и превращения её в оксалоацетат, а также восстановления последнего в малат; -угнетение гликолиза в условиях гипоксии: снижение pСО₂ до 15–18 мм рт.ст. сопровождается торможением активности многих ферментов гликолиза;

- гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом K⁺ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H⁺;

- мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры. Указанные расстройства являются в основном результатом гипокалиемии;

- нарушения ритма сердца: пароксизмы тахикардии, экстрасистолия (обусловлены гипокалиемией);

- гипервентиляционная тетания (вследствие: - снижения [K⁺] в межклеточной жидкости в связи с повышенным связыванием K⁺ альбуминами; -уменьшения концентрации H⁺ в межклеточной жидкости. рН плазмы крови является важным фактором, регулирующим связывание Ca²⁺ альбуминами: уменьшение [H⁺] - при алкалозе, активирует фиксацию Ca²⁺ белками.

Устранением респираторного алкалоза достигается при участии двух групп механизмов: срочных и долговременных. Как те, так и другие обеспечивают: 1) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO^–₃ и 2) повышение рCO₂^`и как следствие — концентрации H₂CO₃ (рис. 14–2).