Лопаткин Н. А., Камалов А. А., Аполихин О. И., и др. 7- е изд
жүктеу/скачать 3,01 Mb. Pdf көрінісі
|
Урология, Лопаткин, 2011
часть уретры от шейки мочевого пузыря до вершины семенного бугорка и препятствует возникновению ретроградной эякуляции. Участок передней фибромускулярной стромы представляет собой рудиментарную часть предстательной железы и не содержит железистых элементов. К дистальному отделу простатической уретры примыкают циркулярно расположенные поперечно - полосатые мышечные волокна наружного сфинктера, играющего основную роль в процессе удержания мочи. Центральная зона представляет собой конусовидный участок железистой ткани, составляющий 25% от общей массы железистых структур органа. Ее образуют большие полигональные железы, выстланные папиллярным эпителием и окруженные плотной стромой. Центральная зона охватывает семявыносящие протоки на всем протяжении от семенных пузырьков до места впадения в уретру. Протоки желез центральной зоны открываются в уретру на семенном бугорке. В этой зоне развивается 5 - 10% случаев рака простаты. Периферическая зона окружает центральную зону сзади, латерально и снизу. Она включает 65 - 70% всего секреторного эпителия предстательной железы. Железы периферической зоны невелики, округлой формы, выстланы однослойным цилиндрическим эпителием и окружены рыхлой стромой. Их протоки открываются в дистальную часть уретры. Периферическая зона является источником 65 -70% случаев рака простаты. Кнаружи от нижней границы внутреннего сфинктера располагается участок ткани клиновидной формы, примыкающий к верхнему отделу семенного бугорка и называющийся переходной (или транзиторной) зоной. Она составляет 2 - 5% массы железистой ткани простаты и образуется двумя небольшими группами парауретральных желез с хорошо развитой системой канальцев. Железы переходной зоны морфологически идентичны железам периферической зоны, но их гораздо меньше и они окружены более плотной стромой. Уникальной особенностью этих железистых структур является тесное взаимодействие со стромой сфинктера, что имеет принципиальное значение для инициации процесса ДГПЖ. Здесь также возникает до 25% случаев рака простаты. Эмбриологические и морфологические различия определяют неодинаковую реакцию отдельных зон предстательной железы на гормональную стимуляцию. Так, периферическая зона развивается и регулируется под контролем андрогенов, тогда как центральная зона в эксперименте более чувствительна к влиянию эстрогенов. Согласно современным воззрениям развитие процесса доброкачественной гиперплазии начинается именно из транзиторной зоны. Он представляет собой неопролиферацию стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур и представляет собой местный процесс, характеризующийся узлообразованием. Многие клиницисты нередко без должных на то оснований именуют аденомой узловую гиперплазию предстательной железы, не явля - ющуюся истинной опухолью. Аденома в действительном значении этого слова в предстательной железе встречается чрезвычайно редко. Использование термина «аденома предстательной железы» вынуждает отнести патологический процесс к группе онкологических заболеваний как доброкачественную опухоль из железистого эпителия. Как и все доброкачественные опухоли, аденома обладает экспансивной формой роста, развивается уницентрически и не способна к рецидивированию. Таким образом, терминологическая неточность в определении заболевания как бы предопределяет возможность радикального эффекта после хирургического лечения, отсутствие рецидивов и исключает возможность диффузного поражения органа. Все клеточные элементы нормальной предстательной железы могут принимать различное участие в развитии узловой гиперплазии. В зависимости от преобладающей тканевой композиции доброкачественную гиперплазию подразделяют на железистую, стромальную и смешанную. Эпителиальная составляющая обычно представлена совокупностью различных по размеру желез, с преобладанием больших. Фибромускулярные элементы могут присутствовать как в ассоциации с эпителиальной гиперплазией, так и без нее в случае чисто мезенхимальных узлов. В этом случае предстательная железа может быть диффузно увеличена или состоять из плотных узлов. Чаще всего встречается фиброаденоматоз - ная гиперплазия, при которой железистая ткань обычно представлена ацинарными структурами, окруженными фиброваскулярной стромой с примесью гладкомышечных клеток. Нередко узлы различных гистологических типов сосуществуют в одной предстательной железе. Сегодня установлено, что первичные очаги пролиферации возникают в строме транзиторной зоны, тогда как пролиферация железистого эпителия вторична и индуцируется предшествующими стромальными изменениями. Если в нормальной предстательной железе соотношение строма/эпителий составляет примерно 2:1, то в случае развитой ДГПЖ преобладают стромальные элементы в пропорции 5:1. При этом эпителий при различных вариантах ДГПЖ составляет 8 - 27%, а строма 49 - 86%. Чем больше объем органа - тем больше в нем узлов гиперплазии и железистой ткани. Важно отметить, что одного увеличения предстательной железы часто недостаточно для возникновения клинически значимой обструкции мочевыводящих путей. Чтобы бессимптомная ДГПЖ переросла в клинически манифестную необходимо присутствие дополнительных фак - торов: воспалительного процесса, нарушения кровообращения (вплоть до инфаркта) и конгестии в предстательной железе. Последнее понятие подразумевает стаз секрета в ацинусах и отек фибромускулярной стро - мы в сочетании с гиперемией. Патогенез Еще в середине прошлого века была выявлена связь между объемом предстательной железы и гормональным статусом. Предстательная железа является гормонально зависимым органом, находящимся под контролем гипоталамо - гипофизарно - гонадной системы, а ее рост, развитие и функция прямо зависят от уровня тестостерона плазмы. Морфологическая дифференциация простатического эпителия также находится в строго определенной зависимости от обмена тестостерона. В связи с этим изменение гормональных соотношений в организме является исходным пунктом в патогенезе ДГПЖ, а ее возникновение рассматривается как следствие нарушения механизмов регуляции в функциональной системе гипоталамус - гипофиз - гонады - предста - тельная железа. В половозрелом мужском организме гормональный баланс приобретает относительную стабильность. Максимальная продукция андроге - нов половыми железами наблюдается у мужчин 25 - 30 лет, после чего выявляется постепенное снижение гормональной активности. Период наиболее глубокой гормональной перестройки у мужчин приходится на возраст 40 - 50 лет, когда происходит снижение чувствительности гипоталамуса к действию половых стероидов на фоне повышения активности гипофиза и начинают достоверно меняться концентрации гормонов сыворотки крови: тестостерона, ЛГ, ФСГ, эстрадиола. С возрастом отмечаются повышение уровня гонадотропинов, медленное снижение концентрации андрогенов и увеличение количества глобулина, связывающего половые гормоны. К 80 годам уровень общего тестостерона уменьшается в три раза по сравнению с 25 -30- летним возрастом, а концентрация его биологически активной свободной формы - более чем в 5 раз. Изменение эндокринного статуса, как правило, не носит постепенного и равномерного характера, а имеет периоды регистрируемой дестабилизации, что может иметь значение для возникновения и развития ДГПЖ. Одно из центральных положений теории патогенеза ДГПЖ касается роли 5а - редуктазы (5а - Р) и дигидротестостерона (ДГТ). Толчком к разработке этой концепции стало наблюдение случаев псевдогермафродитизма, обусловленного врожденным отсутствием фермента 5α - Р. На фоне нормальных показателей Т сыворотки крови у этих мужчин было отмечено значительное снижение уровня ДГТ, сопровождавшееся недоразвитием или практическим отсутствием предстательной железы. Центральным органом - мишенью для тестостерона - является предстательная железа. Свободный тестостерон проникает в клетку путем пассивной диффузии, где он подвергается активному метаболизму. Основной этап этого процесса - трансформация тестостерона под действием фермента 5α - редуктазы в 5α - ДГТ, андрогенная активность которого в 1,5 - 2 раза выше. После связывания со специфическим рецептором в клетке ДГТ в виде ДГТ - АР - комплекса проникает в клеточное ядро, инициирует синтез РНК и активизирует образование специфических ферментов и белков органа - мишени. При ДГПЖ отмечается повышение активности 5α - Р и нарушение гормонального равновесия, связанного с ДГТ. При гиперплазии внутритканевая концентрация ДГТ в 5 раз превышает его уровень в нормальной ткани простаты, причем в транзиторной зоне содержание ДГТ в 2 - 3 раза выше, чем в других областях органа. Это объясняет преимущественное возникновение узлов гиперплазии именно в этой зоне. Уровень ДГТ в клетках предстательной железы зависит не только от повышенной активности 5α - Р, но и от уменьшения активности других ферментов: 3α - и Зβ - гидроксистероидоксидоредуктазы, восстанавливающих ДГТ в андростандиолы и 17β - гидроксистероидоксидоредуктазы, трансформирующей ДГТ в андростандион. Безусловно, андрогены занимают центральное место в патогенезе ДГПЖ, которое , однако, определяется не только их сывороточными или внутриклеточными концентрациями в определенный момент времени. Одни андрогены не вызывают избыточного роста предстательной железы. Развитие эпителиальной гиперплазии происходит под действием андрогенов только в присутствии жүктеу/скачать 3,01 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|