Неврологические проявления при ВИЧ-инфекции и СПИДе СПИД – Это инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека 1-го (ВИЧ-1), реже 2-го типа (ВИЧ-2). Неврологические нарушения встречаются у 1/2-2/3 больных. Они могут возникнуть в любой стадии заболевания, но чаще – в последней.
Причины первичных неврологических осложнений различны: прямое повреждающее действие вируса на ЦНС, аутоиммунные процессы, нейротоксический эффект, который оказывают как компоненты вируса, так и продукты иммунных реакций. Вторичные осложнения связаны с оппортунистическими инфекциями и опухолями, а также нейротоксическим действием противовирусных средств.
Первичная ВИЧ-инфекция нервной системы ВИЧ – это нейротропный и лимфотропный вирус. Его можно выделить из СМЖ и мозга больных. Проникая в нервную систему в ранней стадии заболевания, вирус сохраняется в макрофагах мозга в латентном состоянии. В нейронах или клетках глии вирус обнаруживается редко.
К проявлениям острой ВИЧ-инфекции нервной системы относятся:
Обратимая ВИЧ-энцефалопатия, проявляющаяся оглушенностью, снижением памяти, и аффективными расстройствами;
Острый асептический менингит с головной болью, ригидностью затылочных мышц, светобоязнью, артралгиями и редко папулезно-макулезной сыпью;
Нейропатии отдельных черепных нервов, в том числе VII пары, а также острый восходящий или поперечный миелит.
Хроническая инфекция: У 30% больных развивается СПИД-ассоциированный когнитивно-двигательный комплекс или СПИД-дементный синдром. Он проявляется прогрессирующей деменцией подкоркового типа с нарушением равновесия и слабостью в ногах. Нарушается концентрация внимания и память, наблюдается апатия и заторможенность. У части больных возникает маниакальное состояние или органический психоз. Возможны эпилептические припадки. Часто встречается хватательный рефлекс, тремор, симптом зубчатого колеса, проводниковые расстройства, нарушение тонких движений, миоклонии. На КТ находят атрофию коры, расширение желудочковой системы.
Может быть рецидивирующее или хроническое раздражение мозговых оболочек, сопровождающееся нейропатией V, VII, VIII пар ЧМН.
ВИЧ-миелопатия (вакуольная миелопатия) напоминает фуникулярный миелоз при дефиците витамина В12. Характерны спастический нижний парапарез, нарушение глубокой чувствительности при отсутствии болевого синдрома. Иногда присоединяется недержание мочи. Прогрессирует заболевание несколько недель или месяцев. Миелопатии сопутствует деменция.
Нейропатии часто встречаются при хронической инфекции при СПИДе. Причинами их является повреждение при иммунологических реакциях или повреждение при вторичных инфекциях. Токсические нейропатии при лечении антивирусными препаратами и химиотерапевтическими средствами. Встречаются следующие виды нейропатий:
1. Дистальная симметричная нейропатия.
2. Сенсорная атактическая нейропатия.
3. Синдром Гийена-Барре.
4. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия.
5. Множественная нейропатия.
6. Прогрессирующая полирадикулонейропатия (синдром конского хвоста) чаще является осложнением оппортунистической цитомегаловирусной инфекции. Подостро развивается нижний парапарез, могут быть боли в спине и корешковые боли, присоединяются нарушения функций тазовых органов. Возможна анестезия промежности. В ликворе высокий нейтрофильный плеоцитоз (более 500), повышен белок. При обследовании сетчатки можно выявить цитомегаловирусный ретинит.
Ликвор при ВИЧ-инфекции. Выявляется легкий или умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение концентрации белка и снижение уровня глюкозы. Зависимости между выраженностью цитоза и вероятностью выделения ВИЧ из ликвора нет.
Для лечения ВИЧ-инфекции используют препараты:
Зидовудин ингибирует обратную транскриптазу ретровирусов и активен против ВИЧ-1. Эффективен при ВИЧ-энцефалопатии у детей и деменции у взрослых.
Диданозин и зальцитабин активны в отношении ВИЧ-1.