Орындаған: Адырбек Гүлзат
Химиялық қосындылар әсерінен зақымдануы
жүктеу/скачать 0,74 Mb.
|
1-топ Адырбек Гүлзат
- Бұл бет үшін навигация:
- Биологиялық әсерден зақымдануы
Химиялық қосындылар әсерінен зақымдануы:Химиялық қосындылар әсерінен закымдану. Әртүрлі химиялық заттар (улар, металдар, дәрілер) жасуша элементтеріне тікелей әсер етіп, оларда қайтымды немесе қайтымсыз өзгерістер тудыруы мүмкін. Мысалы, сулема ( ) бүйрек пен тоқ ішекті зақымдаса, төрт хлорлы көміртек (СLC4) бірінші ретте гепатоциттерді зақымдайды. Кейінгі жылдары жасуша патологиясында оттегінің және оның өнімдерінің (еркін радикалдардың) маңызы зор екендігі анықталуда. Еркін радикалдар дегеніміз құрамында бос валенттілігі бар оттегі, мысалы, супероксид радикалы (О2), гидроксилдік радикал (ОН), сутегінің асқын тотығы (Н202). Оттегі құрамындағы тақ электрон жасуша ішіндегі оттегі, көмір қышқылы, азот және де басқа элементтермен қосылып цитотоксиндік әсер етеді. Еркін радикалдардың пайда болуы иондаушы сәуле, ултракүлгін сәулелер әсерінде, стрессте, қоршаған ортадағы химиялық заттар әсерінде (NO2, SO2), жасуша өлгенде және басқа жағдайларда пайда болады. Еркін радикалдардың патогендік әсері олардың оттегімен қосылып жасуша плазмолеммасындағы және органеллалар мембраналарының құрамындағы липидтердің аскын тотығуын шақыруына байланысты. Липидтік мембраналардың бұзылуы. Май қышқылдарының аутооксидациясы осы құрылымдардың толық күйреуіне себеп болады. Сонымен қатар жасуша ішіндегі белоктарда да бұзылады, ДНҚ-ның құрамындағы тиминнің ыдырауы жасушаның толық өлімімен аяқталады. Физикалық факторлар. Иондаушы сәулелер, ултракүлгін, рентген сәулелері, лазер, электрлік энергия, жоғарғы және төменгі температура, атмосфера қысымының өте тез өзгеруі жасушаларға өз әсерін тигізеді. Сәулелер әсерінде дамитын жасушалық өзгерістер негізінен еркін радикалдар түзілуіне байланысты, ал ДНҚ құрылымындағы өзгерістер жасуша мутациясының, қатерлі ісікке айналуының себебі бола алады. Биологиялық әсерден зақымдануы:Биологиялық әсерлер. Әртүрлі микроорганизмдердің өзінен токсиндер бөліп шығаруыны байланысты. Мысалы, сіреспе, дифтерия экзотоксиндері, жасушаларға тікелей токсиндік әсер етеді. Эндотоксиндер әсерінде (энтеро-бактериялар) организмде шоқ дамиды. Кейбір инфекцияларда жасушалардың зақымдануы организмде дамыған иммундық реакцияларға байланысты (мысалы, аутоиммундық ауруларда). Жасуша ішінде жайғасқан бактериялар (эндоцитобиоз) өздерінен каталаза ферментін бөліп шығаруы мүмкін немесе лизосома мен фагосоманың қосылуын тежейді. Вирустардын жасушаларға цитопатогендік немесе онкогендік әсері бар. Вирустар прокариоттар (жасуша емес), олар жасуша ішіне еніп қана тірі формаға айналады, яғни олар эндопаразит есебінде өзінің репликациясы үшін жасушаның АҮФ-ның, рибосомалық ферментерін пайдаланып ішкі метаболизм үдерісін бұзады, яғни жасуша өлімінің тікелей себебі бола алады. Жасушалар зақымдануы негізінде иммундық механизмдер де жатуы мүмкін. Организмде вирусқа қарсы бағытталған антиденелер немесе Т-киллерлер зақымданған жасушаны да бүтіндей жойып жібере алады (иммундық цитолиз). Гендік өзгерістер нәтижесінде дамитын жасуша патологиясының мысалы ретінде лизосомалық ферменттер жетіспеушілігіне байланысты дамитын ауруларды келтіруге болады. Мысалы, Гоше ауруында 1q21 позициядағы глюкоцереброзидтер локусында мутация байқалады. Тұқымқуалаушы дистрофиялардың бәрі де гендік өзгерістерге байланысты. Жасушаларда көрініс беретін басқа да өзгерістерді (дистрофия, некроз, адаптация, компенсация) тіндер мен ағзалар деңгейіндегі өтетін, аталған жалпы патологиялық үдерістермен сабақтастыра отырып, талдауды жөн көрдік. жүктеу/скачать 0,74 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|