Орындаған: Сүлеймен Мадияр Группа: 302б факультет: Стоматология
жүктеу/скачать 0,9 Mb.
|
Сүлеймен Мадияр 2 сроп
| Мыс алмасуының бұзылуы бауыр-милық дистрофияда (гепатолентикулалық дегенерация), яғни Вильсон-Коновалов ауруында айқын бейнелі. Мыс бұл тұқымқуалайтын аурумен сырқаттанғандардың бауырында, миында, бүйрегінде, көздің нұрлы қабықшасында, ұйқы безінде, аналық безде және басқа да мүшелерде қордаланады. Бауырда цирроз дамыса, мидың қыртыстық қабаты мен боз шарында, құйрықты денесінде, бұршақ тәрізді ядросының аймағында симметриялы дистрофиялық үдерістер өрістейді. Мыс қанның плазмасында азайып, зәрде көбейеді. Бауыр-милық дистрофия бауырлық, лентикулалық және гепатолентикулалық нысандарға жіктеледі. Мыс церулоплазмин бауырда аз түзелгендіктен қордаланады. Церулоплазмин қандағы мыспен қоспа түзетін ɑ2-глобулиндер тобына жатады. Церулоплазмин азайғандықтан, плазмалық белокпен тұрақсыз қоспа түзген мыс тіндерге тұнады. Вильсон-Коновалов ауруы кезінде мыс кейбір тіндік белоктармен ерекше қосылғыштық байқалтатын сияқты.
Калий алмасуының бұзылуы Калий – жасушаның цитоплазмасын құруға қатынасатынын өте маңызды элемент. Калий алмасуының бұзылыстары натрий алмасуымен тікелей байланыста болады. Жасушалық мембраналардағы натрий-калийлік АҮФ-аза (натрий-калий насосы) калийді шығарады. Жалпы калийдің 98% жасуша ішінде болады. Калийдің қанда азаюы (гипокалиемия) калийдің бүйректер арқылы шығарылуы күшейгенде, организмнен диарея, құсуға (мысалы, холерада) байланысты калий көп мөлшер-де шығып кеткенде, алколоз жағдайыңца байқалады. Гипокалиемия бұлшықеттердің өлсіздігіне, тыныс алудың салдануына, кейде жүректің аритмиясына, микронекроздарына соқтыруы мүмкін. Гиперкалиемия калийдің бүйрек арқылы шығарылуы азайғанда (бүйрек ауруларында), Аддисон ауруында (бүйрекүсті бездерінің жетіспеушілігінде), ацидозда, гемолиз үрдісі күшейгенде, жарақаттарда, қант диабетінде кездеседі. Гиперкалиемия жүректің тоқтап қалуының себебі болуы мүмкін. Темір алмасуының бұзылуы Темірдің басым бөлігі гемоглобиннің құрамында, сондықтан оның алмасуы бұзылуының морфологиялық бейнесі гемоглобингендік пигменттермен байланысты. Ферритин-темірлі протеид; құрамының 23%-ы темір. Патологияда тіндер мен қандағы ферритиннің мөлшері көбейеді. Гемосидероз кезінде тіндердегі ферритиннің өлшері көбейіп, полимерленген ферритиннен гемосидерин түзіледі. Гемосидеринді анықтау үшін, құрамында темір болғандықтан, темірге тән берлин көгілдір аспаны және көгілдір турнбулдық деп аталатын реакциялар қолданылады. Гемосидериннің басқа пигменттерден негізгі айырмашылығы – темірді анықтайтын реакциялар болымды. Гемосидеринді жасушааралық заттағы сидерофагтар сіңіріп жояды. Сидерофагтар тым көп болса да, жасушааралық затта қордаланған гемосидеринді түгел сіңіріп үлгермейді. Нәтижесінде темір коллагендік және эластикалық талшықтарға сіңіп, талақ, бауыр, сүйек кемігі және лимфалық түйіндер тот басқан темір тәрізді, қоңыр реңді болады. Мүшелерде тым көп сіңірілген тағамдық темір гемосидерин түрінде өте көбейеді. Бірақ эритроциттерде темірдің алмасуы өзгермей, дұрыс жүреді. Темірдің организмдегі мөлшері ондаған есе көбейіп, 50-60г жетеді. Бауырда, ұйқы безінде, эндокриндік мүшелерде, жүректе, сілекей мен тер бездерінде, ішектің кілегейлі қабықшасында, көздің торлы қабықшасында, тіпті синовийлік қабықшаларда гемосидероз дамиды. Бұл мүшелерде ферритиннің де мөлшері көбейеді. Эндокриндің жүйе мен меланиннің түзілу үдерісі бұзылып, тері мен көздің торлы қабықшасындағы меланиннің мөлшері артады. Тері қола реңді болып, қантты диабет пен бауырдың пигменттік циррозы дамиды. Кейде пигменттік кардиомиопатия дамып, жүрек қызметінің өршімелі жеткіліксіздігі орын алуы мүмкін. жүктеу/скачать 0,9 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|