Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы Терапия бакалавриат кафедрасы «бекітемін»
жүктеу/скачать 0,8 Mb.
|
vdm mpd kz
- Бұл бет үшін навигация:
- ІІІ) Дәріс тезистері
- Диагностикасы
| ІV) Иллюстрациялы материалдар: берілген
V) Әдебиет: негізгі: қосымша: VІ) Қорытынды сұрақтары (кері байланысы): Артериялық гипертонияға анықтама беріңіз. АҚ бастапқы сатысында науқастар қандай шағым білдіреді? Емнің алдында нысана ағзалардың зақымдалуы мен қауіп факторларын анықтау мақсаты үшін қандай әдістер қолданады? №13 І) Тақырыбы: Созылмалы гепатит және бауыр циррозы. ІІ) Мақсаты: Созылмалы гепатит пен бауыр циррозының этиологиясын, патогенезін, клиникасы мен диагностикасын меңгеру. ІІІ) Дәріс тезистері: Созылмалы гепатит (СГ) – этиологиясы әртүрлі, 6 айдан ұзақ бауырдың созылмалы диффузды қабыну-дистрофиялық ауруы. СГ этиологиялық факторлары: 1. Вирус. СГ вирусты гепатиттің А түрімен ауырғаннан соң 1-2% жағдайда, ал вирусты гепатиттің В түрінен соң 20% жағдайда туындайды. Кейде дельта-вирус, вирус С, Е түрлерімен ауырады, яғни олардан кейін бауыр ауруларымен белсенді ауырғаннан кейін 80% кем емес жағдайда туындайды. 2. Алкоголь, ол бауырдың майлы дистрофиясымен қатар созылмалы алкогольды және жіті гепатитті тудырады. 3. Созылмалы өндірістік интоксикациялар (хлорланған көмірсутегілер, бензол және оның гомологтары, қорғасын, фосфор, сынап, марганец және т.б.) 4. Бауырдың гепатотоксикалық әсері бар дәрілермен зақымдалулары (туберкулезге қарсы препараттар, антибиотиктер, сульфаниламидтер, аспирин, аминазин, анаболикалық стероидтар, метатрексат және т.б.). негізінде кез-келген дәріні ұзақ уақыт немесе оны үлкен дозада қолданса, бауырдың қызметіне және құрылымына қолайсыз әсер етеді. 5. Аутоиммунды (люпоидты) СГ – ағзаның иммунды реакциясының өзгеруі нәтижесінде дамиды. 6. Метаболикалық СГ - альфа 1-трипсин жеткіліксіз өндіруінен, Вильсона-Коновалова нәтиджесінде дамиды. 7. Бейспецификалық реактивті гепатит – АІТ аурулары вирусты гепатиттің ағымына қолайсыз әсер етуінде. 8. Холестатикалық гепатит – бауырдың экскреторлы функциясының бұзылуында дамиды. Патогенезі: СГ кезінде ағзаның иммундық жүйесінің қалыптаспауында, әсіресе генетикалық бейімділігі бар адамдарда дамиды. Нәтижесінде вирусқа қарсы антиденелер жеткіліксіз бөлінеді, гепатоциттер Т-жасушалармен және антиденелермен бұзылады, содан гепатоцит элементтеріне аутоантиденелер түзіледі. Содан соң жасушалық лимфоцитарлы инфильтрация, порталды жолдардың фиброзы дамиды. Созылмалы А гепатитінде гепатоциттер сатылы түрде некрозданады. Клиникасы: әртүрлі, негізінен: 1. Оң жақ қабырға астының тұрақты түрде, сыздап ауыруы. Физикалық жүктеме және салқындағанда күшейеді. Сирек иррадиация береді, егер берсе, онда оң жақ жауырынға. 2. Диспепсиялық синдром жүрек айну, тәбеттің жоғалуы, эпигастрийдегі ауырлық сезімі, кекіру, ас дәмінің бұрмаланып сезілуі, ауыздағы ащы дәм, іштің ұлғаюы, іш қату. Жүрек айну тағам және дәрілер қабылдаған соң күшейеді. 3. Астеновегетативті синдром - әлсіздік, шаршағыштық, еңбекке қабілеттіліктің төмендеуі, жиі «бауырлық жалқаулық» - күндіз сағат 5-6-ға дейін төсектен тұрмай жатуы, невроздылық, ипохондрия, дене салмағының төмендеуі, ұмытшақтық. 4. Кіші бауырлық жеткіліксіздік түріндегі симптомдар: қызыл иектің қанталауы, мұрыннан қан кету, терінің қышуы, несептің қараюы, нәжістің ақшылдануы, меноррагия, сарғаю, тамырлық жұлдызшалар, тырнақтардың бұзылуы. 5. Бауырдан тыс симптомдар – кезеңді түрде немесе ұзақ қызба, буындардың ауырсынуы, деформациясыз және қозғалысының шектелуімен, спленомегалия, бұлшықеттердің ауырсынуы. Объективті: қарағанда терінің түсі сұр-қоңыр түсті, дене, мойын, бетте жиі терілік бөртпелер, тамырлық жасушалар, терілік телеангиоэктазиялар, тырналған орындар, ерлерде гинекомастия, бауырлық алақан (алқызыл-қызыл тері), бауырлық тіл, түктердің артуы, тырнақтардың өзгеруі. Васкулит көріністері – қанның ұю қызметінің бұзылуы және тромбоцитопенияға байланысты. Бауырдың 2см-ден жоғары ұлғаюы және оның тығыздалуы – гепатомегалия деп аталады. СГ кезіндегі спленомегалия көбіне порталды гипертензияға байланысты болады. Сарғаю, эпизодты басталады, өршумен байланысты және бауырдың экскреторлы қызметінің бұзылуы туралы мәлімет береді. Лимфоаденопатия – үдерістің белсенділігінің белгісі және ретикулоплазмоцитарлы жүйе реакциясымен байланысты. Қызба – бауырлық жасушалардың ыдырауы және иммунды жүйенің бұзылуы нәтижесінде туындайды, ал буындық синдром бауырдағы патологиялық үдерістің белсенділігін дәлелдейді. Диагностикасы: 1) зертханалық белгілер: a) қан сарысуында билирубиннің (байланысқан), трансаминаза ферменттерінің (ACT, АЛТ), лактатдегидрогеназының ЛДГ5 – фракцияларының, сілтілі фосфатазаның жоғарылауы - бауырлық-жасушалық жеткіліксіздігін айқындайды. b) қан сарысуындағы альбуминдер, протромбин, холестерин, холинэстераза деңгейінің төмендеуі холестатикалық синдромда, яғни бауырдың дезинтоксикациялық қызметінің бұзылуында кездеседі. с) ЭТЖ жоғарылауы, альфа-глобулиндер деңгейінің жоғарылауы, тұнбалық сынамалардың өзгеруі, иммуноглобулинов деңгейінің өзгеруі (тимол, С-реактивті ақуыз, гексоза, тетракомпоненттің төмендеуі) – мезенхималды - қабыну синдромына тән, ол үдерістің белсенділігін дәлелдейді. d) тікелей емес билирубиннің, холестериннің, бетта-липопротеидтің, сілтілі фосфатазаның, альфа - глютаматтранспептидазаның, өт қышқылдарының, фосфолипидтердің жоғарылауы және несептегі уробилиногеннің төмендеуі - бауырдың экскреторлы қызметінің нашарлауын (холестатикалық синдром) айқындайды. e) гиперспленизмде анемия, тромбоцитопения, лейкопения байқалады. 2) УДЗ – бауырдың құрылысы мен өлшемдерін анықтайды. 3) Бауырды сканирлеу – радиоизотопты зерттеу. 4) Магнитті томография. 5) Бауырдың тері арқылы пункциялық биопсиясы. жүктеу/скачать 0,8 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|