Поражение сердца
Поражение сердца при артериальной гипертензии может про
являться гипертрофией левого желудочка и поражением коро
нарных сосудов с развитием стенокардии, инф аркта миокарда, а
также внезапной сердечной смерти. При прогрессировании пора
жения сердца развивается сердечная недостаточность, которая м о
жет возникнуть и без дилатации левого желудочка, в результате на
рушения диастолического наполнения (рестрикция).
Ишемия миокарда может возникнуть не только вследствие по
ражения коронарных артерий (их эпикардиальных отделов), но и
вследствие относительной коронарной недостаточности (неспо
собность неизменённых коронарных артерий снабдить кровью ги
пертрофированный миокард), а также из-за микроваскулопатии.
Поражение сосудов
Сосуды, напрямую приним ая участие в поддержании вы соко
го АД за счёт О П С С , сами выступают одним из органов-мишеней.
Сосудистое поражение характеризуется вовлечением в процесс со
судов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризмы), а также
424 • Глава 6
поражением более мелких сосудов: поражение мелких артерий го
ловного мозга (окклю зии или микроаневризмы ) может привести к
возникновению инсультов, артерий почек — к нарушению почеч
ных ф ункций. Непосредственно оценить изм енения сосудов врачу
позволяет исследование глазного дна (офтальмоскопия).
П ри артериальной гипертензии сосуды сужаются, затем подвер
гаются склерозу, что сопровождается формированием микроанев
ризм, м икрокровоизлияний, а также иш емическим поражением
кровоснабжаемых органов. Все эти изм енения постадийно можно
проследить на глазном дне больного с артериальной гипертензии.
Поражение головного мозга
П оражение головного мозга характеризуется тромбозами и кро
воизлияниям и, гипертонической энцефалопатией и формировани
ем лакун в тканях головного мозга. Поражение сосудов мозга мо
жет привести к изменениям их стенки (атеросклерозу). В разных
стадиях болезни эти изменения могут осложниться О Н М К вслед
ствие тромбоза или разрыва мозговых артерий с кровоизлиянием.
Поражение почек
Уже в ранней стадии болезни есть тенденция к изменению со
судов почек сначала с некоторым повыш ением, а затем снижением
клубочковой фильтрации. Длительное течение артериальной ги
пертензии ведет к нефроангиосклерозу со значительным снижени
ем функций почек и развитию ХПН.
Ф ункции почек отражают изменения скорости клубочковой
фильтрации (С К Ф ; см. главу 9, раздел «Оценка функционально
го состояния почек»). Если в начальных стадиях артериальной ги
пертензии С К Ф обычно не снижена, то на более поздних этапах
(или при злокачественной артериальной гипертензии) С К Ф про
грессивно уменьшается. Кроме того, показателями вовлечённос
ти почек в патологический процесс при артериальной гипертен
зии служат содержание креатинина в крови и концентрация белка
в моче (типично возникновение микроальбуминурии). Наличие
микроальбинурии отражает прогрессирующее поражение сосудис
того русла в целом.
Клинические проявления
Клиническая картина зависит в первую очередь от степени по
ражения органов-миш еней.
Сердечно-сосудистая система • 425
Ж алобы и анам нез
У многих больных неослож нённая артериальная гипертензия
протекает бессимптомно, не вызывая ухудшения самочувствия,
и часто ее диагностируют случайно. Возможны признаки невро
за, головные боли, особенно по утрам, тошнота, мелькание «му
шек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая
утомляемость, носовые кровотечения, повы ш енная возбудимость,
раздражительность, нарушение сна. В более поздней стадии воз
можно появление приступов стенокардии. Тяжесть этих симпто
мов, в частности головных болей, не всегда соответствует степени
повышения АД.
При анализе истории заболевания необходимо получить ин
формацию относительно семейного анамнеза как артериальной
гипертензии, так и других состояний, усугубляющих прогноз при
её наличии, — сахарного диабета, дислипидемии, И БС , мозгового
инсульта. Также важны сведения о длительности н степени повы
шения АД, эфф ективности предшествующего немедикаментозно
го и медикаментозного лечения. Необходимо выяснить особеннос
ти образа ж изни пациента, в том числе диеты (жиры, поваренная
соль, алкоголь), курения, степень ф изической активности, нали
чие избыточной массы тела или ожирения.
Осмотр, ф изическое и инструментальное
обследование
При осмотре обращают внимание на избыточную массу тела.
Отмечают как гиперемию лица, так и бледность кожных покровов
вследствие спазма периферических артериол. При исследовании
сердца обнаруживают признаки ключевого синдрома ири арте
риальной гипертензии — гипертрофии левого желудочка (смеще
ние верхушечного толчка влево), что подтверждают данными ЭКГ,
рентгенологического и, особенно, ЭхоКГ-исследований. При по
вышенном АД особенно характерно увеличение напряж ения пуль
са, по степени которого м ожно ориентировочно судить об уровне
АД. Кроме того, повы ш ение АД характеризуется появлением ак
цента II тона над аортой.
Изменения Э К Г первоначально характеризуются снижением
зубца Т в левых грудных отведениях (обратимый процесс). Гипер
трофия левого желудочка проявляется высоким зубцом R с ко
сым снижением сегмента ST в отведениях V4_6. М ожет развить-
ся блокада левой ножки пучка Гиса. При ЭхоКГ констатируют
гипертрофию межжелудочковой перегородки задней стенки ле
вого желудочка. Иногда эти изменения сопровождаются дилата-
цией, увеличением конечного систолического и диастолического
размеров левого желудочка. П ризнаком сниж енной сократитель
ной способности левого желудочка служит появление участков ги
покинезии и даже дискинезии в миокарде.
В последние годы при артериальной гипертензии часто отмеча
ют различные метаболические нарушения: гиперинсулинемия, сни
жение толерантности к глюкозе (в ряде случаев сахарный диабет
II типа), дислипидемия (характеризуется повышением содержания
в крови Л П Н П и снижением содержания ЛПВП — ожирение).
Достарыңызбен бөлісу: |