нитими/нролигия. м икроскопически мо
жет наблюдаться отек головного мозга.
Ранним признаком гипоксии является на
руш ение м икроциркуляторного русла —
стазы, плазматическое пропитывание и не-
кробиотические изм ен ен ия сосудистых
стенок с нарушением их проницаемости,
выходом плазмы в перикапиллярное про
странство. При тяжелой форме острой ги
поксии рано выявляются различной степе
ни поражения нейронов вплоть до необра
тимых. В клетках головного мозга обнару
живают вакуолизацию, хроматолиз, гипер-
хроматоз, кристаллические вклю чения,
пикноз, острое набухание, иш емическое
и гомогенизирующее состояние нейронов,
клетки-тени. Отмечаются грубые наруше
ния ультраструктуры ядра, его мембраны,
деструкция митохондрий, повыш енная ос-
миофилия части нервных клеток.
Выраженность изменений клеток зави
сит от тяжести гипоксии. В случаях тяж е
лой гипоксии может происходить углубле
ние патологии клетки после устранения
причины, вызвавшей гипоксию; в клетках,
не имеющих признаков серьезных повреж
дений в течение нескольких часов, спустя
1 —3 сут. и позже можно обнаружить струк
турные изм енения различной тяж ести.
В дальнейшем такие клетки подвергаются
распаду и фагоцитозу, что приводит к обра
зованию очагов размягчения; однако воз
можно и постепенное восстановление нор
мальной структуры клеток.
При хронической гипоксии морфоло
гические изменения нервных клеток обыч
но менее вы раж ены ; глиальны е клетки
мозга при хронической гипоксии активи
зируются и усиленно пролиферируют.
Клиническая картина. При возникнове
нии острой кислородной недостаточности
часто развивается возбуждение нервной си
стемы, сменяющееся торможением и нарас
тающим угнетением ее функций. Возбужде
ние сопровождается двигательным беспо
койством, эйфорией, учащением сердцеби
ения и дыхания, бледностью кожных по
кровов, появлением холодного пота на л и
це и конечностях. Вслед за более или менее
Длительным периодом возбуждения разви
ваются явления угнетения с возникновени
ем потемнения в глазах (после предшество
вавшего «мелькания» перед глазами), голо
вокружения, сонливости, общей затормо
женности, оглушенности, с
развитием помрачения, а
__
сознания. Беспорядочная двигательная6^
постепецЛ
затем и п0т >
тивность может сочетаться с судорож^!?*
сокращ ениям и мышц, общими тони
кими и клоническими судорогами. ^ с'
период обычно бывает кратковрем енн!^
Выпадают сначала кож ны е рефле*
(брюш ные, подош венные, кремастерцЬ|СЬ|
затем глубокие угасают сначала на в 2 , ’
них, а затем на нижних конечностях. Д м *
выпадают зрачковые и корнеальные pS*
лексы.
Двигательные расстройства характер^
зуются развитием паралича; сначала спас
тическогос повышением тонуса м ы ш ц ,^
флексов, появлением патологических зна
ков, защитных рефлексов и синкинезий
При быстром развитии глубокого кисло
родного голодания уже через несколько се
кунд происходит потеря сознания, а спустя
1—2 мин — кома. Вследствие гипоксии моз
га могут развиваться следующие невроло
гические синдромы.
1. Коматозные состояния (в зависимос
ти от распространенности угнетения мозга
и уровня регуляции сохранившихся функ
ций): а) состояние декортикации (подкор
ковая кома); б) переднестволовая (диэнце-
ф альн о-м езэнц еф альная), или «гиперак
тивная», кома; в) заднестволовая, или «вя
лая», кома; г) терминальная (запредельная)
кома.
2. Состояния частичного
н а р у ш е н и я
со
знания: а) сопор; б) оглушение; в) сомно-
ленция.
3. Синдромы диффузного органическо
го поражения: а) тяжелая постгипоксичес-
кая энцефалопатия (с мнестическими, зри
тельны м и, м озж ечковы м и, стриарными
расстройствами); б) легкая постгипоксиче-
ская энцефалопатия.
4. Астенические состояния
( п о с т г и п о к
сическая астения с явлениями гипо- и г*1'
перстении).
Перечисленные синдромы могут быть
фазами проявления последствий гипоксШ1
мозга.
В основе наиболее тяжелой степени *0'
матозного состояния (запредельная к
леж ит угнетение ф ункций центрально^
нервной системы, клинически проявлЯ*
щееся арефлексией, гипотонией мыши, ° \
сутствием электрической активности МО^Г
0лчание»), расстройствами дыхания. С о
й д е т с я деятельность сердца, автоматиче-
W деятельность других органов за счет пе-
tS ьсрической вегетативной регуляции.
Р1 При восстановлении функций каудаль-