Занятие №1 бронхиальная астма у детей
Вопросы для самоподготовки
жүктеу/скачать 1,91 Mb. Pdf көрінісі
|
Учебное пособие Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.
- Бұл бет үшін навигация:
- Гломерулонефрит
| Вопросы для самоподготовки.
1. Этиопатогенез гломерулонефрита у детей 2. Классификация гломерулонефрита 3. Клинические проявления различных вариантов гломерулонефрита 4. Диагностика гломерулонефрита у детей 5. Принципы лечения ГН у детей и диспансерное наблюдение Гломерулонефрит – это иммуновоспалительное заболевание, преимущественно клу- бочкового аппарата почек, а также с вовлечением канальцев и интерстициальной ткани. Этиология. ГН у детей–полиэтиологическое заболевание, которое развивается в ре- зультате взаимодействия генетических и средовых (инфекционных и неинфекционных) фак- торов. К инфекционным факторам относятся бактериальные инфекции, в основном стрепто- кокковая и вирусные. Нефротропными являются вирусы: гепатита В, кори, краснухи, цито- мегалии. К неинфекционным факторам, способствующим развитию ГН, относятся пищевая и лекарственная аллергия, укусы насекомых. Достаточно часто клиника ГН разворачивается после вакцинации. Патогенез. В настоящее время выделяются два основных вида иммунологических ре- акций в результате которых повреждается почечная ткань: -иммунокомплексный, при котором в состав ИК, фиксирующихся на территории по- чечных клубочков входят внеклубочковые антигены и антитела к ним. При этом механизме ИК могут образовываться в циркулирующей крови, а также на территории клубочков в ре- зультате предшествующей фиксации антигенов в них и последующей реакции с циркули- рующими антителами; -аутоиммунный, при котором в качестве антигена выступает сама гломерулярная ба- зальная мембрана. Результатом обоих механизмов является иммунное воспаление, приводящее к повре- ждению почечной ткани и проявляющееся активацией гуморальных систем воспаления (комплемента, свертывающей, кининовой) и привлечением в очаг повреждения в клубочках воспалительных клеток (моноцитов, нейтрофилов, тромбоцитов). Активированные клетки выделяют повреждающие факторы (активные радикалы кислорода, протеазы, цитокины), ко- торые стимулируют пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиаль- ных, эндотелиальных, эпителиальных). Активированные клетки почечных клубочков одно- временно с пролиферацией усиливают синтез внеклеточного матрикса. Патогенетически фи- нальным этапом иммуно - воспалительных реакций является склероз (избыточное накопле- ние внеклеточного матрикса), прогрессирование которого поддерживается гемодинамиче- скими и метаболическими нарушениями, что в итоге может привести к потере почечных функций и развитию хронической почечной недостаточности (схема 2). жүктеу/скачать 1,91 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|