В. А. Чернышев сформулировал следующим образом: Это типовой, мультисиндромный, фазовоспеци

34
Медицина неотложных состояний №1–2 (32–33), 2011
Cиндром системного воспалительного ответа 
(ССВО) — это системная воспалительная реакция в 
ответ на различные тяжелые повреждающие воздей-
ствия инфекционной и неинфекционной природы [1]. 
Определение системного воспаления академик 
В.А. Чернышев сформулировал следующим образом: 
«Это типовой, мультисиндромный, фазовоспеци-
фичный патологический процесс, развивающийся 
при системном повреждении и характеризующийся 
тотальной воспалительной реактивностью эндоте-
лиоцитов, плазменных и клеточных факторов кро-
ви, соединительной ткани, а на заключительных 
этапах и микроциркуляторными расстройствами в 
жизненно важных органах и тканях».
По этиологии причины ССВО могут быть самы-
ми разнообразными. Наиболее часто в современной 
литературе встречается классификация факторов 
повреждения, описывающая механизм патологиче-
ского воздействия:
1. Механическое повреждение тканей (ожоги, 
краш-синдром).
2. Глобальный дефицит перфузии (шоковый син-
дром, остановка кровообращения).
3. Регионарный перфузионный дефицит (тром-
боэмболия, сосудистая травма).
4. Наличие ишемизированных некротизирован-
ных тканей (инфаркт миокарда, панкреатит).
5. Микробная инвазия (иммунодефицит, хирур-
гия, травма, инфицирование, нозокомиальное ин-
фицирование).
6. Выброс эндотоксина (грамнегативный сепсис, 
кишечная транслокация).
7. Абсцессы (интраабдоминальные, интрапери-
тонеальные).
Однотипность клинических проявлений ССВО 
при различных видах патологии определяется пато-
генетическими механизмами его развития [2, 3]. 
Ключевая роль в патогенезе ССВО отводится 
эндотоксину или липополисахариду (ЛПС), источ-
ником которого является сапрофитная грамотрица-
тельная флора желудочно-кишечного тракта. ЛПС 
является поверхностной структурой внешней мем-
браны грамотрицательных бактерий, он обладает 
широким спектром биологического воздействия на 
организм хозяина [4]. В течение жизни макроорга-
низма некоторое количество кишечного эндотокси-
на постоянно проникает в лимфатическую систему 
и кровь из воротной вены, несмотря на то, что сли-
зистая желудочно-кишечного тракта представляет 
собой мощный барьер [5]. Отсутствие токсических 
реакций на наличие в системном кровотоке (СК) 
ЛПС объясняется наличием в организме природных 
гуморальных и клеточных антиэндотоксических си-
стем, способных достаточно эффективно связывать 
и детоксицировать ЛПС, снижая его биологическую 
активность в тысячи раз. 
Антиэндотоксиновый иммунитет является од-
ним из факторов естественной защиты организма. 
В физиологических условиях адекватно функцио-
нирующие эндотоксинсвязывающие факторы ор-
ганизма обеспечивают достаточно эффективную 
защиту от вредных последствий действия высоких 
концентраций ЛПС [6].
При развитии различных инфекционных про-
цессов, стрессе, а также заболеваниях неинфекци-
онного генеза увеличивается проникновение инте-
стинального ЛПС в СК, что приводит к истощению 
факторов антиэндотоксинового иммунитета, сниже-
нию титра антиэндотоксиновых антител. А.Л. По тапов 
считает, что уменьшение концентрации в плазме 
специфических антиэндотоксиновых иммуногло-
булинов не связано с угнетением гуморального 
иммунитета в целом, поскольку состояние антиэн-
дотоксинового иммунитета является независимым 
фактором [7].
Причинами увеличения проникновения ЛПС в 
СК могут быть как нарушения барьерной функции 
стенки кишечника (непосредственное ее поврежде-
ние, нарушения микроциркуляции в сосудах бры-
жейки), так и массовое разрушение бактерий.
Известно, что ЛПС индуцирует секрецию цито-
кинов клетками макроорганизма, которые являются 
неотъемлемой составляющей любого воспалитель-
ного процесса. 
Каким же образом ЛПС влияет на продукцию ци-
токинов?
Лекция
УДК 616-002-071-092
ÌÅÆÈÐÎÂÀ Í.Ì., ÄÀÍÈËÎÂÀ Â.Â., ÎÂ×ÀÐÅÍÊÎ Ñ.Ñ.
Õàðüêîâñêèé íàöèîíàëüíûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò
Êàôåäðà äåòñêîé õèðóðãèè è äåòñêîé àíåñòåçèîëîãèè