Патофизиология органов пищеварения
Постгастрэктомический синдром
жүктеу/скачать 5,36 Mb.
|
Патофизиология органов пищеварения
Постгастрэктомический синдромДемпинг-синдром и вызванный мальабсорбцией дефицит нутриентов являются следствием постгастрэктомических нарушений желудка. Суть гастрэктомии состоит в удалении части желудка (антрального отдела или части тела желудка) с последующим наложением анастомоза с двенадцатиперстной кишкой (операция Бильрот I) или с петлей тощей кишки (операция Бильрот II). Обычно подобная операция выполняется при рефрактерной к терапии язве или раке желудка (рис. 6-22). Появление демпинг-синдрома обусловлено быстрым продвижением гиперосмолярной пищи в тонкую кишку в связи с отсутствием последовательного проведения сократительной волны от антрального отдела желудка к пилорическому отделу и к двенадцатиперстной кишке. Вода пассивно переходит из плазмы в гиперосмолярную среду кишечника, вызывая системную гиповолемию. Увеличение объема жидкости в просвете кишки стимулирует ее моторику и выделение вазоактивных веществ (серотонина и вазоактивного инстестинального пептида), которые вызывают вазодилатацию. Это может привести к ортостатической гипотензии или к обмороку. Ускоренная абсорбция углеводов приводит к гипергликемии, которая сопровождается гиперинсулинемией. Избыточное количество выделившегося инсулина способствует быстрой утилизации глюкозы плазмы, что приводит к развитию гипогликемии. Поэтому пациенты с демпинг-синдромом жалуются на слабость, потливость, тахикардию. После гастрэктомии часто наступают мальабсорбция и мальдигестия. Снижение выработки соляной кислоты приводит к нарушению перехода железа Ре34' в железо Fe2+, что необходимо для нормальной абсорбции. Более того, при операции Бильрот II накладывают анастомоз, полностью обходящий двенадцатиперстную кишку, в которой всасывается наибольшее количество железа, поэтому употребление гемсодержащих продуктов с пищей не корригирует мальабсорбцию. Снижение Рис. 6-22. Анастомозы по БильротI (слева) и Бильрот II (справа). (По: Yamada T., AlpersD. H., OwyangC., Po-well D. W., Silver-stein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippin-cott,1995;2: 1524.) выработки соляной кислоты в желудке приводит к избыточной колонизации ЖКТ бактериями. При операциях с обходом двенадцатиперстной кишки полностью устраняется растяжение кишечной стенки химусом, вследствие чего происходит снижение выработки холецистокинина и секретина и уменьшается билиарная и панкреатическая секреции. У пациентов с гастроеюностомой поступление пищи в кишечник предшествует выделению панкреатического секрета и желчи, что приводит к развитию синдрома мальдигестии. Способность вырабатывать внутренний фактор (в норме он вырабатывается париетальными клетками тела и фундального отдела желудка) не теряется, т. к. при хирургической операции обычно удаляются только дистальные отделы желудка. Но у больных после гастрэктомии часто развивается хронический гастрит, атрофия желудочного эпителия, что, в конце концов, ведет к снижению выработки внутреннего фактора и, следовательно, к снижению абсорбции витамина B12. жүктеу/скачать 5,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|