Дисфункция верхних отделов глотки
Многие заболевания центральной нервной системы приводят к дисфагии (нарушение глотания). Поскольку нервные структуры, ответственные за иннервацию глоточной части участка прохождения пищевого комка, находятся в стволе мозга, наиболее тяжелые расстройства глотания наблюдаются при инфарктах в этой зоне мозга. В таких случаях происходит либо полная потеря способности глотания, либо развиваются тяжелые нарушения начальной фазы глотания. Билатеральные инфаркты в области ствола мозга вызывают более тяжелые и труднообратимые нарушения. Основные наблюдаемые нарушения при поражениях мозга включают: выраженное снижение способности сокращения мышц глотки при глотании, недостаточный контроль со стороны языка за пищевым комком из-за нарушения иннервации мускулатуры языка и потери координированного проталкивания пищи, плохое очищение глотки и аспирацию пищевых масс (рис. 2-4). Результатом дисфагий из-за цереброваскулярных заболеваний могут быть аспирационная пневмония, дегидратация, потеря веса и даже смерть. Другие заболевания, при которых нарушаются механизмы глотания, включают полиомиелит (вирусное поражение ядер и аксонов ствола мозга), способный привести к дизартрии и дисфагии из-за слабости мышц глотки, и амиотрофический латеральный склероз (дегенерация мотонейронов в мозге, стволе мозга и спинном мозге) с повторной аспирацией во время и после глотания, возникающей из-за плохого очищения глотки. Слабость мышц языка является следствием либо особой формы амиотрофического латерального скле
Рис. 2-4. Дискоординация расслабления ВПС у больного с инсультом. Сокращение мышц глотки показано на двух верхних графиках, а тонус ВПС— на нижнем графике. Периодические (на первой записи) сокращения глотки происходят после того, как тонус ВПС приблизился к базальному уровню, а не при максимальном расслаблении сфинктера. Состояние улучшилось после проведения крикоглоточ-ной миотомии. (По: Yamada Т., Alpers D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gasl-roclUerology, 2nd. ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 125.)
роза при более локализованном повреждении ствола мозга, либо болезни Паркинсона, которая клинически может походить как на полиомиелит, так и на амиотрофический латеральный склероз. При этом заболевании обязательными являются экстрабульбарные нарушения, такие как ригидность мышц и тремор конечностей.
Мышечные нарушения, например мышечная дистрофия, могут быть причиной тяжелых дисфагий за счет вовлечения мышц языка и глотки. При этом часто встречаются носоглоточная регургитация и носовое звучание. Аспирация возникает из-за слабости мышц, поднимающих глотку. Больные стараются есть медленно и переходят на питание измельченной пищей, которая легче удерживается слабыми глотательными мышцами. Подсчитано, что пациенты отказываются от того или другого вида пищи, если более 10 % такой пищи вызывают аспирацию и поперхивание. Выявление расстройств речи и глотания исключительно важно для определения локализации поражения и выработки способов предотвращения аспирации. При прогрессивном нарушении глотания применяется кормление через носовой зонд, либо через гастростому, что является порой единственным возможным способом кормления. Другие состояния, при которых имеются нарушения, клинически похожие на мышечную дистрофию, включают миастению gravis (поражение ацетилхолиновых рецепторов на уровне нервно-мышечного синапса) а также состояния, которые вызывают сухость слизистой рта (ксеростомию), например первичная ксеростомия или ксеростомия, вызванная препаратами (антихолинергическими).
Причинами нарушений функции верхнего пищеводного сфинктера (ВПС) и проксимальной поперечнополосатой мускулатуры пищевода являются заболевания, поражающие мускулатуру (дерматомиозит) и вызывающие прогрессирующее сужение ВПС (после ларингэктомии). Прогрессирующее нарушение функции поперечнополосатых мышц пищевода приводит к верхнепищеводной дисфагии, похожей на дисфагию, обусловленную нарушениями функции носоглотки или верхних отделов глотки. Диагноз дерматомиозита подтверждают характерная сыпь на лице (гелиотропная сыпь), общая мышечная слабость, особенно в верхних и нижних конечностях, и биохимические показатели мышечного воспаления (повышение в крови активности ферментов альдолазы, лактодегидрогеназы и креатинфосфокиназы). Поставить диагноз "сужение ВПС" гораздо сложнее. Такое сужение вызывает прогрессирующую дисфагию при проглатывании твердых пищевых комков или больших объемов жидкости. Развитие прогрессирующего сужения ВПС необходимо заподозрить в том случае, если нет данных за дисфункцию глотки и обнаруживается увеличение m. cricopharyngeus. Это прогрессирующее сужение может привести к появлению в нижней части глотки выпячивания, имеющего заднее направление, которое называется дивертикулом Зенкера. При этом состоянии развивается прогрессирующая задержка пищи и дисфагия (рис. 2-5). Недостаточное расслабление ВПС также может обнаруживаться, но, как правило, выявляется лишь в тяжелых случаях. Расширение ВПС или удаление m. cricopharyngeus может улучшить состояние больного.
Дисфункция тела пищевода
Основные двигательные расстройства, поражающие тело пищевода включают ахалазию, диффузный спазм пищевода и склеродермию. Ахалазия характеризуется потерей тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и НПС. Холинергическая регуляция остается обычно нормальной. Диагностике способствуют данные о полной утрате перистальтики, сочетающейся с недостаточным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера. В начальных стадиях заболевания отмечается задержка пищи в средних и нижних отделах пищевода. Проталкивание твердого пищевого комка осуществляется жидкостями, проходящими преимущественно под действием силы тяжести. Дисфагия обычно прогрессирует, но достаточно медленно, что позволяет больным не обращаться к врачу, если они сумели подобрать диету, соответствующую данному состоянию. Наиболее часто больные жалуются на похудание и аспирацию пищи, что свидетельствует о задержке пищи в расширенном пищеводе. Лечение включает: лекарственную терапию, например применение блокаторов кальциевых каналов, которые уменьшают давление НПС; механическую дилатацию НПС (для снижения базального тонуса); и хирургическое пересечение НПС и гладких мышц пищевода для облегчения прохождения пищи. Новым методом лечения, дающим обнадеживающие результаты, является инъекция ботулинического токсина в НПС (для снижения холинергической иннервации и давления НПС).
Диффузный спазм пищевода, также как и ахалазия, обусловлен потерей тормозного контроля за гладкой мускулатурой пищевода при сохраняющейся нормальной функции НПС. Главным симптомом является боль в грудной клетке, обусловленная одновременным сокращением всех отделов пищевода. Иногда как вторичное осложнение наблюдается дисфагия. Диффузный спазм пищевода — редкая причина загрудинных болей, которые могут быть похожи на боли при спазме коронарных сосудов. Лечение сводится к применению блокаторов кальциевых каналов и нитратов, снижающих тонус пищевода.
Рис. 2-5. (A) Вид спереди заполненного барием дивертикула Зенкера (стрелка). Суженный сегмент дистальнее — тень m. cricopharyngeus. (В) Вид сбоку дивертикула Зенкера (стрелка) у того же больного. Сразу дистальнее дивертикула выянляется сильное закрытие верхнего пищеводного сфинктера m. cricopharyngeus. (Но: Yamada Т., Alpcrs D. 11., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastrocnicrology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 1168.)
При склеродермии, которая относится к первичным коллагенозам, поражаются как кожа, так и внутренние органы. Наиболее часто в желудочно-кишечном тракте поражается пищевод. Погрессирующее замещение гладкой мускулатуры пищевода и НПС плотной фиброзной тканью приводит к постепенной потере пищеводной перистальтики и заметному снижению давления НПС. Основными симптомами при этом нарушении являются дисфагия и кислый гастроэзофагальный рефлюкс (изжога и срыгивание). Поскольку кислота длительно воздействует на неперистальтирующий, слабо сокращенный пищевод, почти всегда происходит повреждение слизистой оболочки пищевода, развивается воспаление (эзофагит), которое часто прогрессирует. Иногда наблюдаются стриктуры пищевода, кишечно-желудочная метаплазия (пищевод Барретта) и даже развитие аденокарциномы пищевода. Для лечения используются препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонных каналов), а также препараты, стимулирующие кинетику (цизаприд, метоклопрамид). Лечение обычно неэффективно при прогрессировании фиброза.
Достарыңызбен бөлісу: |