Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Қантты диабеттің патогенезі және клиникалық кӛріністері
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
| Қантты диабеттің патогенезі және клиникалық кӛріністері.
Инсулин кӛптеген зат алмасу ҥрдістеріне әсер етеді. Сондықтан оның жеткіліксіздігінде барлық зат алмасулар бҧзылады. Ең алдымен кӛмірсуларының алмасуы бҥлінеді. Гипергликемия дамиды. Бҧл кезде кӛмірсулары алмасуының бастапқы сатылары тежеледі. Бҧлшықеттерде және май тіндерінде, миокардта глюкозаның қаннан және жасуша аралық сҧйықтан жасуша ішіне ӛтуі қиындайды. Ары қарай жасуша ішінде глюкозаны пайдалану шектеледі. Ӛйткені глюкозаны фосфорлау арқылы жасушаның энергиялық алмасуына әсер ететін ферменттердің тҥзілуі тежелген. Қалыпты жағдайда гексокиназа (бҧлшық және жҥрек еттерінде, бҥйректе) және глюкокиназа (бауырда және май тіндерінде) глюкозаны фосфорлайды: глюкоза + АТФ = глюкоза-6-фосфат + АДФ. Ары қарай фосфорланған глюкоза тотығу-тотықсыздану реакциясына ілігеді. Кӛрсетілген ферменттердің жеткіліксіздігі нәтижесінде жасушалардың глюкозаны пайдалануы бҧзылады. Инсулиннін жеткіліксіздігі гликогенсинтетаза ферментінің белсенділігін тӛмендетеді. Сондықтан бауырда, бҧлшықеттерде қантты диабет кезінде глюкозадан гликогеннің тҥзілуі азаяды да, глюкоза бос кҥйінде сақталып қалады. Бҧл кезде глюкозаның пентоздық-фосфаттық жолмен тотығуы нашарлайды. Сондықтан рибоза мен НАДФ.Н 2 коферменті қҧрылуы азаяды. Ал, бҧлар нуклеин және май қышқылдары тҥзілуіне қажет. Сонымен бірге инсулин жеткіліксіздігінде амин қышқылдарынан глицериннен, сҥт, пирожҥзім, кетоглютар қышқылдарынан глюкозаның тҥзілуі (глюконеогенез) кӛбейеді. Сайып келгенде, қантты диабет кезінде инсулиннің 150 жеткіліксіздігінен: ● гексокиназа, глюкокиназа ферменттерінің белсенділігі тежелуден глюкозаның жасуша қабықтары арқылы ӛтуі және оның тіңдермен пайдаланылуының тӛмендеуі; ● бауырда, бҧлшықеттерде гликоген тҥзілуі азайып, оның ыдырауының кӛтерілуі; ● глюкоза-6-фосфатаза ферментінің әсерленуінен глюкозаның фосфорсыздануының немесе фосфор қышқылынан ажырауының артуы; ● пентоздық-фосфаттық тотығу жолдарының бҧзылыстарынан кӛмірсулары ӛнімдерінің майларға ауысуының азаюы; ● гликонеогенездің артуы сияқты қҧбылыстар жинақталып келіп гипергликемия дамуына әкеледі. Инсулин жеткіліксіздігінің алғашқы кӛрінісі болып, организмнің глюкозаға тӛзімділігі (толеранттығы) тӛмендеуі есептеледі. Аш қарынға 1,75 г/кг глюкоза ішкізгеннен кейін сау адамдардың қанында глюкозаның деңгейі 7,8 ммоль/л (140 мг%)-ден аспайды және 2 сағаттан кейін қалыпты деңгейіне қайта оралады. Ал инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде гипергликемия 11,3 ммоль/л-ден жоғары кӛтеріледі де, глюкоза ішкеннен 3 сағат ӛткен соң да жоғары деңгейде сақталып қала береді. Қанда глюкозаның деңгейі тҧрақты кӛтерілгенде ол жасушаларға бҥліндіретін әсер ететін ӛнімдерге айналады. Мәселен, глюкозаның тотықсыздануынан кӛптеп полиолдар (сорбитол спирті, фруктоза) тҥзіледі. Полиолдар мен олардың ӛнімдері тамыр қабырғаларының жасушаларынан қанға нашар шығарылады және олардың ішінде осмостық қысымды жоғарылатады. Сондықтан жасушаларға судың артық тҥсуіне және олардың ісінуіне әкеледі. Бҧл жасуша ішінде электролиттердің алмасуы бҧзылыстарын (калий иондары жасуша сыртына шығып кетеді) туындатады, амин қышқылдарының жасуша қабықтары арқылы тасымалдануын бӛгейді. Жасушаларда зат алмасуларының бҧзылыстарынан АТФ, глутатион мен нәруыздардың тҥзілулері азаяды. Қанда глюкозаның артық мӛлшері галактозаға айналады да, қантамырларының сыртқы қабығының қҧрамына кіретін глюкозамингликандардың тҥзілуі азаяды. Қалыпты жағдайда олар тіректік мембраналарда теріс дәрмен туындатып, қылтамырлар қабырғаларының ӛткізгіштігін қадағалап тҧрады. Сондықтан қантты диабет кезінде әртҥрлі тіндерде: қолқада, бҥйректе, бҥйрек ҥсті бездерінде, теріде, кӛздің торлы қабығында, қанда глюкозамингликандардың деңгейі азаяды. Осыдан бҧл аурудың ең жиі кӛріністері: қан тамырларының бҥліністері |