Пролиферацияны тежейтін медиаторлар: ● ӛспелерді жоятын фактор - макрофагтарда, табиғи
жендет жасушаларында ӛндіріледі;
● ӛзгерген β-ӛсу факторы - эндотелий жасушаларында,
тромбоциттерде,
Т-лимфоциттерінде,
макрофагтарда
ӛндіріледі
және
қан
плазмасында
әсерленеді.
Аз
мӛлшерлерде бҧл фактор тромбоциттердің ӛсу факторы
тҥзілуін
сергітеді,
фибробластардың
коллаген
және
фибронектин тҥзуін арттырады. Ал, бҧл фактор тым артық
болып кетсе, онда, керісінше, пролиферацияны тежейді;
● γ-интерферон, макрофагтарда ӛндіріледі;
● Эй-Пи-Си (АРС, ағылш. Adenomatosis polyposis coli)
нәруызы; Ол Эй-Пи-Си супрессор генмен қадағаланады.
●
адгезиялық
молекулалар:
кадгериндер
мен
интегриндерде кӛрші жасушалардың ӛсіп-ӛнуін тежейді.
Сонымен,
қабыну
ошағында
жоғарыда
келтірілген
пролиферацияны
тежейтін
дәнекерлер
ӛндіріледі
де,
жергілікті тіннің ӛсіп-ӛнуі белгілі мӛлшерде ҧсталынып
тҧрады.
Сайып
келгенде, тіннің
кішігірім бҥліністерінде
бҥлінген тін толық қалпына келуімен аяқталады. Тым кӛп
жасушалар тіршілігін жоғалтқанда ақау дәнекер тінге
ауысып артынан тыртық пайда болады.
Созылмалы қабыну. Созылмалы
қабыну
мен
жіті
қабынудың
біршама
айырмашылықтары бар (16-сызбанҧсқа). Созылмалы қабыну дер
кезінде дҧрыс емделмеген қауырт қабынудың нәтижесінде
дамуы немесе ӛз бетінше бірден созылмалы болып басталуы
301 мҥмкін. Ол қабыну туындатқан себепкер ықпалдың тҥріне
және
ерекшеліктеріне
байланысты.
Созылмалы
қабыну
дамуының
негізінде
макрофагтардың
фагоцитоздық
белсенділігі тӛмен болуы маңызды.
16-сызбанҧсқа
