Темір тапшылықты анемия –

429
жҥкті және бала емізу кездерінде темір иондарына 
мҥқтаждығы артуы; 
● асқорыту ағзаларының аурулары (аз қышқылды гастрит, 
созылмалы энтерит) кездерінде немесе олардың бӛліктерін 
хирургиялық тәсілмен алып тастағанда темір иондарының 
сіңірілуі тӛмендеуі; 
● темір иондарының (тҧқым қуатын атрансферринемия, 
бауыр аурулары кезіндегі гипотрансферринемия) денеде 
тасымалдануы бҧзылуы; 
● темір иондарының қорларынан (жҧқпалар, уыттанулар, 
қҧрттар болған кездерде) жеткіліксіз пайдаланылуы; 
● 
темір 
иондарының 
(гепатиттер, 
бауыр 
циррозы 
кездерінде) .қорға жиналуы бҧзылуы - есептеледі.
Патогенезі. 
Организмде 
темірдің 
тапшылығы 
оның 
қорларының азаюына және біртіндеп таусылуына әкеледі 
Организмде темірдің азаюы нәтижесінде бауыр және 
кӛкбауыр макрофагоциттерінде гемосидерин жоғалады, сҥйек 
кемігінде сидеробластар мен сидероциттер кемиді. Қан 
сарысуында темір азаяды (қалыпты жағдайда 12,5-30,4 мМ/л 
болса, гипосидеремия кейде 1,8-2,7 мМ/л-ге дейін жетеді) 
және трансферриннің темірмен байланысу дәрежесі азаяды да, 
оны сҥйек кемігіне тасымалдау тӛмендейді. Сарысудағы және 
макрофагоциттердегі 
трансферриннен 
және 
ферритиннен 
темірдің 
микропиноцитоз 
жолымен 
эритроциттерге 
енуі 
бҧзылады. Эритрокариоциттердің митохондрийларына темір 
иондарының тҥсуінің азаюы гем молекуласының тҥзілуі 
бҧзылуына және оның глобин молекуласымен байланысуы 
нашарлауына әкеледі. Осыдан, эритроциттер гемоглобинге 
қанықпайды да, гипохромдық эритроциттер байқалады. 
Сонымен қатар, темірдің тапшылығынан организмде 
кейбір темірі бар және темір-тәуелді ферменттердің 
(каталаза, цитохромоксидаза, глутатионпероксидаза т. б.)
белсенділігі тӛмендейді. Содан асқын тотықтырғыш заттардың 
гемолиз 
туындататын 
әсерлеріне 
эритроциттердің 
сезімталдығы кӛтеріледі. 
Темір тапшылығы сҥйек кемігінде эритрокариоциттердің 
артық гемолизін туындатып, дәрменсіз эритропоез дамытады. 
Дәрменсіз эритропоез деп сҥйек кемігінде эритроидты 
жасушалардың артық ыдырауын айтады. Қалыпты жағдайда ол 
20%-дан 
аспайды. 
Эритроциттердің 
тіршілік 
ҧзақтығы 
қысқарады. 
Қан 
плазмасындағы 
темірдің 
жеткіліксіздігі 
эритроциттердің жетілуін ғана тежеп қоймай, олардың 
ӛндірілуіне де теріс әсер етеді; ӛйткені эритробластарда 
нуклеин қышқылдарының тҥзілуі мен мӛлшері тӛмендейді. 
Осыдан гемоглобинге толмаған гипохромды эритроциттер 

430
(сҥйек кемігінде оксифилді нормобластардан гӛрі базофилді 
тҥрлері басым болады, қанда «кӛлеңке» эритроциттер пайда 
болады), микроцитоз байқалады, жасуша ядроларының қҧрылымы 
бҧзылады. 
Теміртапшылықты анемия кезіндегі қандық және тіндік 
гипоксиялар нәтижелерінде жасушаларда нуклеин қышқылдары 
мен нәруыздардың тҥзілуі бҧзылыстарынан тіндер мен 
ағзаларда атрофиялық және дистрофиялық ҥрдістер дамиды. 
Мәселен, ас қорыту жолдарында: глоссит, гингивит, тіс 
кариесі, ӛңештің қабынуы, атрофиялық гастрит, жҥректе 
миокард дистрофиясы, шаштың тҥсуі, тырнақтың жҧқаруы және 
сынғыштығы, дәмнің, иіс сезімінің, тәбеттің бҧрмаланулары 
байқалады. Организмде темір аздығынан кейбір адамдар бор 
немесе топырақ жейді (- сызбанҧсқаны қараңыз). 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: