Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету



Pdf көрінісі
бет278/600
Дата19.05.2022
өлшемі6,36 Mb.
#143928
1   ...   274   275   276   277   278   279   280   281   ...   600
Байланысты:
Патофизиология учебник (1)

Аутоиммундық 
бүліністердің 
патогенезі. 
Бүліністер 
дамуының бастапқы сатысында меншік тіндерге иммундық 
шыдамдылықтың бұзылуы болады. Иммундық шыдамдылық болу 
үшін бұл тіндерге қарсы Т-лимфоциттері апоптозға ұшырауы 
қажет немесе Т
х 
2 жасушалары өндіретін цитокиндердің 
тежегіш әсерлерінен анергия дамуы керек. Бұлар болмаған 
жағдайда аутоиммундық бүліністердің дамуы басталады. 
Аутоиммундық дерттер көпшілік жағдайларда апоптоздың 
жеткіліксіздігінен 
дамиды. 
Көптеген 
аутоиммундық 
аурулардың дамуында созылмалы вирустық т.б. жұқпалардың 
маңызы үлкен. Олар апоптоз дамуын тежеп, маңызды реттегіш 
молекулалардың тым көбейіп кетуіне әкеледі. 
Аутоиммундық үрдістер дамуында негізінен иммунитеттің 
жасушалық немесе сұйықтық тетіктері қатысады. Олар Т
х 

немесе Т
х 
2 түрлес Т-хелпер жасушаларының негізгі 
міндеттерімен 
анықталады. 
Т
х 
1-тәуелді 
аутоиммундық 
үрдістер 
ең 
жиі 
кездеседі. 
Олар 
CD8


жендет 
жасушаларының 
немесе 
цитокиндер 
өндіретін 
CD4

жасушаларының қайсысы басым әсерленуіне байланысты екі 
түрге ажыратылады. Бірінші жағдайда Т-жендет жасушалары 
ағза жасушаларына уытты (цитотоксиндік) әсер етеді. 
Мәселен, ұйқыбездің β-жасушаларына уытты әсерден инсулинге 
тәуелді қантты диабет дамиды. Екінші жағдайда дерттің 
дамуы баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) жолымен 
болады. 
Бұл 
кезде 
тін 
жасушаларының 
бүліністері 
сезімталдығы 
көтерілген 
Т-хелпер 
жасушалары 
мен 
макрофагтардың қатысуымен болады. 
Жасушаға уытты әсер белгілі бір ішкі ағзада орналасқан 
бүліністерге әкеледі. Ал, БДЖС дамуы организмнің көптеген 
тіндерінің қабынулық бүліністерін туындатады. Мәселен, 
құздамаға ұқсас артриттер.
Т
х 
2 - тәуелді аутоиммундық үрдістер біршама сирек 
кездеседі. Бұл кезде тіндердің бүліністері негізінен 
аутоантиденелердің әсерлерінен дамиды. Жүйелі қызыл жегі, 
аутоиммундық 
гемолиздік 
анемия, 
ауыр 
миастения, 
идиопатиялық тромбоцитопения т.б. цитопениялар дамуында 
аутоантиденелердің 
маңызы 
зор. 
Бұл 
аутоантиденелер 
иммуноглобулиндердің Ig G тобына жатады. Олар аутоиммундық 
үрдіске комплементті немесе макрофагтар мен табиғи жендет 


336
жасушаларын жұмылдырып, тіндерді бүліндіреді. 
Аутоиммундық үрдістер иммундық кешендердің қатысуымен 
де 
дамиды. 
Мәселен, 
жүйелі 
қызыл 
жегі 
дертінде 
аутоантигендер болып ДНК молекуласы, жасуша аралық 
заттардың (әсіресе коллаген) нәруыздары т.с.с. денеде кең 
тараған 
молекулалар 
есептеледі. 
Осы 
аутоантигендер 
аутоантиденелермен өзара байланысып, тіндерге жабысатын
иммундық кешендер құрады. Иммундық кешендердің өзара 
әрекеттесулері иммундық жүйе жасушаларын (макрофагтарды, 
табиғи жендет лимфоциттерін) әсерлендіреді. Осыдан тін 
жасушаларына уытты әсер болып, жергілікті қабыну дамиды. 
Қорыта 
келгенде, 
аутоиммундық 
үрдістердің 
дамуы 
адамның өз тіндеріне қарсы иммундық серпіліс қалыптасуынан 
болады. Бұл үрдістер өз антигендеріне қарсы иммундық жауап 
қайтаруға тиым салатын орталық және шеткері тетіктердің 
бұзылыстарынан пайда болады. Аутоантигендердің орналасуына 
байланысты белгілі ағза ғана тән (органоспецификалық) және 
жүйелік аутоиммундық үрдістерді ажыратады.Сонымен қатар, 
олар иммундық жауапқа қатысатын тетіктердің басымдығына 
қарай – жасушалардың қатысуымен дамитын және сұйықтық 
(гуморалдық) аутоиммундық үрдістер –деп бөлінеді. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   274   275   276   277   278   279   280   281   ...   600




©engime.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет