Моноцитоз - увеличение содержания моноцитов свыше 9% в гемограмме. Обнаруживается при персистентных бактериальных и вирусных инфекциях (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, корь, краснуха и др.), воспалительных заболеваниях (неспецифический язвенный колит, спру, коллагенозах и др.), гемобластозах, раке молочной железы и яичников, после спленэктомии и др.
Установлено несколько механизмов развития лейкоцитозов.
Усиление нормального лейкопоэза под влиянием лейкопоэтинов (истинные, абсолютные лейкоцитозы). Это бывает при инфекциях, гнойно-септи-ческих процессах, при асептическом воспалении (аллергические реакции, аутоиммунные болезни, ожог, отморожение, травма, инфаркт миокарда), кровотечениях, отравлениях, при облучении.
Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (ложные, относительные лейкоцитозы). Может быть при травматическом, анафилактическом шоке (увеличивается число лейкоцитов в крови микрососудов лёгких, печени, стенках кишечника), при значительной физической нагрузке, при скоплении большого числа зрелых лейкоцитов в каком-либо органе, при отсутствии признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани, сохранении нормального числа лейкоцитов в крови. Это явление носит временный характер и не сопровождается увеличением числа молодых форм лейкоцитов.
Гиперпродуцирование лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (при лейкозах) является результатом увеличения общего числа лейкоцитов за счёт активации пролиферации опухолевых клеток и стимуляции деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме опухолевых антигенов.
Гемоконцентрация. Её обусловливает гипогидратация организма с развитием гиповолемии (повторная рвота, диарея, полиурия). В таких случаях при общем нормальном
количестве лейкоцитов содержание их в единице объёма крови бывает увеличено; повышено также и количество других форменных элементов крови.
Лейкемоидные реакции (ЛР) представляют собой реактивные, в известной степени функциональные состояния кроветворного аппарата, лимфатической и иммунной систем организма, возникающие на фоне различных заболеваний. ЛР — не самостоятельное заболевание, а изменения периферической крови (лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы) и органов кроветворения, напоминающие лейкоз и другие опухоли, но не трансформирующиеся в них.
Критерии
|
Лейкозы
|
Лейкемоидные реакции
|
Категория
|
Самостоятельное заболевание
|
Симптомы основного заболевания
|
Причины возникновения
|
Канцерогены, вирусы, ионизирующее излучение, химические вещества
|
Биологические факторы — возбудители инфекции, БАВ, образующиеся при инфекционных, аллергических, опухолевых процессах; экзо- и эндогенная интоксикации, травма, ионизирующее излучение
|
Механизм
развития
|
Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую
|
Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови или подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов
|
Проявления:
Костный мозг
|
Генерализованная опухолевая гиперплазия гемопоэтической ткани. Часто большое число бластных и незрелых лейкозных клеток
|
Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток при пролиферативных формах и их гипоплазия — при цитопенических
|
Периферическая кровь
|
Увеличение числа клеток или цитопения. Наличие бластных лейкозных клеток. Отсутствие признаков дегенерации клеток. (Встречаются только при хронических В-лимфо-лейкозах). Базофильно-эози-нофильная ассоциация, «лейкемический провал» при ОМЛ
|
Наличие бластных и незрелых форм лейко-, эритро-, тромбоцитарного ряда при пролиферативных формах. Лейко-, эритро-, тромбоцитопения при цитопенических формах. Признаки дегенерации форменных элементов крови. Отсутствие базофильно-эозино-фильной ассоциации, лейкемического провала при лейкемоидных реакциях миелоидного типа
|
Периферическая кровь
|
Увеличение числа клеток или цитопения. Наличие бластных лейкозных клеток. Отсутствие признаков дегенерации клеток. (Встречаются только при хронических В-лимфо-лейкозах). Базофильно-эози-нофильная ассоциация, «лейкемический провал» при ОМЛ
|
Наличие бластных и незрелых форм лейко-, эритро-, тромбоцитарного ряда при пролиферативных формах. Лейко-, эритро-, тромбоцитопения при цитопенических формах. Признаки дегенерации форменных элементов крови. Отсутствие базофильно-эозино-фильной ассоциации, лейкемического провала при лейкемоидных реакциях миелоидного типа
|
Прогноз
|
Неблагоприятный в большинстве случаев
|
Благоприятный после купирования вызвавшего их первичного процесса
|
Выделяют три фазы течения ЛР: выраженную, спада и нормализации со следовыми реакциями.
Варианты лейкемоидных реакций и их характеристика
Варианты ЛР
|
Причины развития
|
Картина крови
|
1.Миелоидного типа.
|
Нейтрофильные:
|
|
| |
«Выход» из иммунного агранулоцитоза
Первичный туберкулез
Тяжелые токсикоинфекции (дифтерия, столбняк и др.)
Сепсис
|
Появление большого числа бластоподобных клеток
| |
Появление большого числа типичных промиелоцитов
|
С картиной хронического
Миелолейкоза
|
Инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые)
Воспаление (хронические васкулиты, дерматиты, подагра, миозиты и др.)
Интоксикация (при эндокринных расстройствах, нарушениях метаболизма, уремии, отравлениях) Злокачественные новообразования (рак молочной железы, почек, печени, легких) Лимфогранулематоз
|
Нейтрофилия с гиперрегенераторным ядерным сдвигом влево при нормальном содержании эозинофилов и базофилов, дегенеративные изменения нейтрофилов (токсогенная зернистость, кариопикноз)
|
Большая
эозинофилия
крови
|
Паразитозы (филяриоз, лямблиоз, описторхоз и ДР-)
Аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, лекарственная аллергия при приеме антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты)
Коллагенозы (ревматоидный артрит, узелковый периартериит, системная склеродермия, системная красная волчанка) Пристеночный фибропластический эндокардит (эндокардит Леффлера) Иммунодефицитные синдромы (синдром Вискотта-Олдрича, дефицит IgA) Злокачественные новообразования (рак щитовидной железы, желудка, гипернефроидный рак почки, лимфогранулематоз, лимфома Ходжкина, хронический миелолейкоз) Выделяют также идиопатические и наследственные формы
|
Увеличение числа эозинофилов (>15%) и изменение их морфологии (вакуолизация ядра, цитоплазмы)
|
2. Моноцитарно-лимфатического типа
|
С картиной острого
лимфобластного
лейкоза
|
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова)
|
ОКЛ – 20*109/л и более, увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, «атипичных мононуклеаров» (>10%), нейтропения
|
Острый инфекционный лимфоцитоз
|
Энтеровирусная инфекция, вызванная вирусом Коксаки
Болезнь кошачьих царапин
Бактериальные инфекции (коклюш, иерсиниоз,
туберкулез и др.)
Протозойная инвазия (токсоплазмоз, малярия)
|
ОКЛ - 15-100*109/л и более, лимфоцитоз (>60%) без изменений морфологии клеток, моноцитоз
|
Стресс-лимфоцитоз
|
Сердечно-сосудистая патология (кардиоваскулярный коллапс, острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, септический шок и др.)
Реакции гиперчувствительности немедленного типа
Хирургические вмешательства
Травмы
Эпилепсия
|
Кратковременный лимфоцитоз до 5-109/л и более
|
Персистирующий лимфоцитоз
|
Ревматоидный артрит
Злокачественные новообразования (тимома) Хронические воспалительные заболевания (саркоидоз, гранулематоз Вегнера и др.) Реакции гиперчувствительности замедленного типа
Гипоспленизм
Курение
|
Длительный лимфоцитоз до 3,8-109/л и более
|
Реактивный моноцитоз
|
Инфекционно-воспалительные заболевания (туберкулез, хронический пиелонефрит, саркоидоз, спру)
Злокачественные новообразования (рак молочной железы и яичников, лимфогранулематоз, миеломная болезнь)
|
Увеличение числа моноцитов (>0,8-109/л)
|
Достарыңызбен бөлісу: |