Педиатрия
жүктеу/скачать 13,66 Mb. Pdf көрінісі
|
2013-06-06 10-11-49
| Этиология
антенатальной патологии может быть разнообразной: сомати- геские, эндокринные, инфекционные заболевания матери, как хронические и имевшиеся до беременности, так и развившиеся во время беременности; аку- шерско-гинекологигеская патология матери (предшествующие беременности аборты, длительная угроза прерывания беременности, особенно в ранние сро ки, тяжелый ранний токсикоз, длительный или тяжелый гестоз, первичная и вторичная недостаточность плаценты и др.); экологигеские и другие вредные внешние воздействия на организм беременной и плод: физигеские (радиация, температура), химигеские (продукты промышленной и бытовой химии, лекар ственные препараты, алкоголь, никотин и другие наркотики); биологигеские (инфекционные агенты и их токсины). Особенно велика роль наследственных факторов в антенатальной патоло гии, по данным литературы, 5 0 - 7 0 % всех оплодотворенных яйцеклеток не развиваются, причем хромосомные аберрации и генные мутации являются в 90% случаев причиной их гибели. Однако при В П Р — наиболее достоверном маркере антенатальной патологии — этиологическая роль наследственных фак торов не столь очевидна: на современном уровне знаний она четко выявляется у 10% детей с изолированными пороками и у трети детей с множественными В П Р . Поэтому считается, что В П Р — как правило, полигенная патология. Следует подчеркнуть особенно важную роль сбалансированного питания без дефицита не только основных пищевых ингредиентов (белков, жиров, уг леводов, минералов, железа, витаминов), но и «микронутриентов» (микроэле ментов, полиненасыщенных омега - жирных кислот и др.) в питании как бе ременной женщины, так и в момент планирования беременности в возникно вении даже В П Р . Это доказано при пороках развития нервной трубки ребенка: установлено, что дефицит фолиевой кислоты у матери перед зачатием и в пер вые недели беременности может быть причиной их возникновения. Дефицит йода у женщины до зачатия и на ранних сроках беременности может приве сти к фетальному гипотиреозу, нарушениям развития головного мозга. Патогенез. При наличии у ребенка множественных пороков развития ( М П Р ) , как правило, речь идет о наследственной хромосомной, моногенной или полигенной патологии. На изолированные пороки отдельных органов или систем, а в ряде случаев и на М П Р , могут оказывать влияние все вышепере численные этиологические факторы в особые критигеские периоды антена тального развития. Критические периоды развития у зачатков разных органов различаются и определяются максимальной митотической активностью зачат ка этого органа, когда он наиболее повреждаем. Согласно данным эмбриоло гов (П. Г. Светлов, А. П. Дыбан и др.), наиболее уязвим зародыш в 3—8 не дель внутриутробной жизни — период активного органогенеза, и на эти сроки 244 Г Л А В А 3 Болезни детей приходятся критические периоды развития подавляющего большинства орга нов (рис. 1.1; табл. 3.1). В то же время есть органы, критическим периодом развития которых может быть вся беременность (например, головной мозг) или вторая половина ее (например, половые железы). Таблица 3.1 жүктеу/скачать 13,66 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|