парентеральным путем и 2 5 % — при бытовых контактах Вирусы А и Е транс-
плацентарно не передаются. Индекс контагиозности всех гепатитов высокий.
Гепатит D развивается только у лиц, больных гепатитом В.
П а т о г е н е з .
Ведущим звеном патогенеза являются поражения гепатоцитов
и сдавление мелких желчных протоков. В генезе поражения гепатоцитов об
суждают цитопатогенное действие самих вирусов и роль ответных иммунных
реакций на инфекцию, в частности цитотоксических Т-лимфоцитов. Например,
в культуре клеток человека вирус гепатита А не имел цитопатогенного эффек
та. Под влиянием инфекции в гепатоцитах активируется перекисное окисление
липидов, возникает ацидоз, повреждаются митохондрии и лизосомы, возника
ют дефекты мембраны гепатоцита. Вследствие этого наблюдаются нарушения
обмена билирубина с повышением уровня прямой его фракции в крови, по
ступление в кровь клеточных печеночных ферментов, нарушается также обмен
углеводов, белков и метаболизм лекарственных средств. Вирус гепатита В мо
жет активно из гепатоцитов проникать в кровь, приводя к иммунопатологиче
ским реакциям с поражением внепеченочных органов и систем.
К л а с с и ф и к а ц и я .
По этиологии:
гепатит А, В, С, D, Е, F, G, смешанная инфекция (например,
гепатиты В и С или В и D).
По периоду болезни
(при остром течении гепатита): инкубационный на
чальный (продромальный), желтушный (период разгара), постжелтушный (ре
парации) и восстановительный (реконвалесценции)
По типу:
типичные (желтушные) и атипичные (безжелтушные).
По времени заражения:
врожденные и приобретенные.
По длительности:
острая форма, хроническое течение (хронический актив
ный гепатит, хронический персистирующий гепатит).
Осложнения:
специфические - острая гепатодистрофия с переходом в пече
ночную кому; неспецифические - наслоение вторичной инфекции с развитием
холецистита, холецистохолангита.
Исходы:
выздоровление, затяжное течение, многолетнее носительство виру
са (гепатиты В и С), переход в хроническую форму, цирроз печени, цир-
406
Достарыңызбен бөлісу: |