Пищевые аллергены играют меньшую роль в этиологии респираторной
аллергии, чем ингаляционные, однако общеизвестна их роль в формировании
и течении как малых форм аллергозов (аллергические риниты, рецидивирую
щие ларингиты), так и бронхиальной астмы, экзогенного аллергического аль-
веолита. Характеристика пищевых аллергенов дана в разделе 3.4.2.
Для аллергических заболеваний респираторного тракта характерна воз
растная эволюция спектра сенсибилизации: пищевая аллергия у детей раннего
возраста, ингаляционная бытовая в 3—5 лет, а к школьному возрасту присо
единяется пыльцевая сенсибилизация. Однако бытовая сенсибилизация встре
чается и у детей до года, что является неблагоприятным прогностическим
признаком по развитию бронхиальной астмы.
Патогенез. Иммунопатологическая и патобиохимическая фазы аллергиче
ской реакции при малых формах респираторного аллергоза идентичны опи
санным в разделе, посвященном патогенезу аллергических заболеваний у детей
(см. раздел 3.4.1). Наряду с отеком слизистой оболочки и гиперсекрецией,
стимуляция биологически активными медиаторами афферентных нервных
окончаний вызывает чихание, кашель. Острая фаза атопической реакции длит
ся 30—40 мин Отсроченная реакция (реакция поздней фазы) приводит к ин
фильтрации клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что
приводит к развитию аллергического воспаления в слизистой оболочке, кото
рое в настоящее время рассматривается как основной патогенетический меха
низм развития как малых форм респираторного аллергоза, так и бронхиаль
ной астмы Хроническое аллергическое воспаление способствует формирова
нию гиперреактивности дыхательных путей. Гиперреактивность слизистой
оболочки верхних дыхательных путей клинически проявляется чиханием, ри-
нореей, заложенностью носа, кашлем в ответ на воздействие неантигенных
факторов (холодный воздух, физическая нагрузка, резкие запахи и т. д.).