Пропедевтика

794 • Глава 11
лин-С рД) и препараты ещё более отсроченного и пролонгирован­
ного действия (инсулин-ДлД). Благодаря медленному всасыванию 
в месте введения гипогликеми чески й эффект препаратов инсули­
на сохраняется гораздо дольше, достигая 2 4 -3 6 ч. Сочетание препа­
ратов различной продолжительности действия позволяет подобрать 
необходимую дозу инсулина. Инсулинотерапия даёт возможность 
больным расширить диету, однако в любом случае приём сладкого 
должен быть существенно ограничен или исключён.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетическая кетоацидотическая кома — неотложное состоя­
ние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или 
относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся 
гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными на­
рушениями. Этот вид диабетической комы нередко возникает при 
несвоевременном (позднем) начале лечения быстропрогрессирую­
щего сахарного диабета I типа, увеличении потребности в инсули­
не в связи с инф екционны м или другим заболеванием, отравлени­
ем, хирургической операцией, травмой, беременностью.
У таких больных нарастают жажда, полиурия, появляются боли в 
эпигастральной области, диспептические признаки, головные боли 
с бессонницей, клоническими судорогами, последующим резким 
угнетением, сонливостью , безразличием к окружающему, потерей 
сознания. В выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, напо­
минаю щ ий запах гниющих яблок. При осмотре кожа сухая, тонус 
мыш ц и сухожильные рефлексы снижены, глазные яблоки мягкие, 
пульс малый, частый, АД снижено. Содержание глюкозы в крови 
достигает 25—50 ммоль/л; в моче кроме значительной глюкозурии 
выявляют кетоновые тела. Л ейкоцитоз в крови может быть значи­
тельным. Недостаточность инсулина и гипергликемия при этом 
виде комы сопровождаются выраженным нарушением водно-элек- 
тролитного обмена с метаболическим ацидозом (pH крови менее 
7,2), значительной дегидратацией и повышением внутриклеточно­
го осмотического давления.
Лечение при кетоаиидотической коме состоит в введении, начи­
ная с внутривенного, значительных доз простого инсулина (за сутки 
до 100 ЕД и более), изотонического раствора натрия хлорида и ще­
лочного раствора натрия гидрокарбоната, раствора калия хлорида.

Эндокринная система и обмен веществ • 795
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ) 
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
Гиперосм олярная (некетонем ическая) диабетическая кома — 
кома с гипергликем ией, гипернатриемией, гиперхлоремией и 
азотем ией, обусловленная резким повы ш ением осмолярности 
плазмы крови без повы ш ения содержания кетоновых тел на фоне 
резкой дегидратации организма. Этот вил комы развивается чаще 
у лиц, страдаю щ их сахарным диабетом II типа, в результате при­
соединения острых инф екций, обострения хронических заболе­
ваний, стрессовых ситуаций (в том числе оперативных вмеш а­
тельств).
Характерны нарастающие жажда, полидипсия, полиурия, вы­
ражены водно-электролитные расстройства с олигурией и азоте­
мией. Коматозное состояние сочетается с резкой дегидратацией и 
признаками очагового поражения нервной системы. Возникает та­
хикардия, снижается АД. Содержание глюкозы в крови достигает 
40 ммоль/л и более. Кетоацидоз отсутствует.
Необходимо срочное введение инсулина и значительного коли­
чества жидкости.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Гипогликем ическая кома развивается у больных сахарным 
диабетом при передозировке инсулина, повы ш енной и нерегу­
лярной ф изической нагрузке. Кома развивается быстро, иногда в 
течение нескольких минут. Ей предшествуют ощ ущ ение голода, 
слабость, потливость, дрожь во всём теле, двигательное возбуж­
дение. При ком атозном состоянии у больного могут быть д ви ­
гательное возбуждение, судороги, кож а влажная, зрачки расш и­
рены, глазные яблоки обы чной плотности. В моче отсутствуют 
глю коза и ацетон, уровень глюкозы в крови сниж ен. Возможны 
трудности в распознавании этого состояния в случае, когда оно 
развивается очень быстро (на улице, в транспорте). Обнаружение 
при больном книж ки страдаю щего сахарным диабетом может о б ­
легчить диагностику.
Необходимо срочное внутривенное введение гипертоническо­
го раствора глюкозы.

796 • Г лава 
11
ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ 
НАДПОЧЕЧНИКОВ
Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Адди­
сона) - патологическое состояние, возникающее при двустороннем 
поражении надпочечников, приводящем к уменьшению (или прекра­
щению) секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов.
Этиология
• П ервичная недостаточность коры надпочечников обусловлена 
поражением самой ткани коры надпочечников, причинами ко­
торого могут быть туберкулёз, амилоидоз, гемохроматоз, опухо­
ли или метастазы рака в надпочечники, а также первичная (ау­
тоиммунная) атроф ия коры надпочечников.
• Вторичная недостаточность коры надпочечников развивается 
при сниж ении секреции АКТГ гипофизом или в результате ги- 
поталамо-гипофизарны х расстройств различного происхожде­
ния. Она в отличие от первичной недостаточности не сопро­
вождается гиперпигментацией кожных покровов.
Клинические проявления и диагностика
Характерны следующие симптомы.
• Прогрессирующая мыш ечная и общая слабость, обусловленная 
нарушением углеводного и электролитного видов обмена.
• Похудание.
• Гиперпигментация, вы званная отложением м еланина в учас­
тках кожи, подвергающихся воздействию солнечных лучей, а 
также трению. Избыточная пигментация связана с гиперсек­
рецией АКТГ и меланотропинов, которые структурно близки к 
АКТГ. Обычно кожа имеет тёмно-серый цвет с коричневатым 
оттенком.
• Постоянный симптом — артериальная гипотензия, в основе ко­
торой лежат сниж ение О Ц К и уменьшение минутного и удар­
ного объёмов сердца.
• Нередко возникаю т тош нота, рвота, анорексия, диарея, связан­
ная с нарушением функций толстой киш ки.
• Характерны нервно-психические расстройства с повышенной 
возбудимостью, вплоть до психозов.
С ниж ение содерж ания глюкозы в крови (гипогликемия) при 
деф иците кортизола проявляется приступами слабости, чувством

Эндокринная система и обмен веществ • 797
голода, потливостью , тахикардией, Д еф ицит альдостерона п ри ­
водит к гипонатрием ии, гипокалиемии. Н а Э К Г часто отм еча­
ют сниж ение вольтажа зубцов, депрессию сегмента ST, двухф аз­
ный зубец Т.
Симптомы недостаточности коры надпочечников усиливаются 
под влиянием различных стрессовых воздействий, например ост­
рых инф екций, травм.
Диагноз не вызывает сомнений при содержании кортикостерои­
дов в плазме крови вутренние часы менее 170 нм оль/л 
(6
мкг/100 мл). 
При этом через 30—60 мин после введения АКТГ повышение со­
держ ания кортизола в плазме крови выражено в меньшей степе­
ни, чем в норме.
Лечение
Лечебные мероприятия в основном носят заместительный ха­
рактер — назначают глюко- и минералокортикоиды. При вы яв­
лении причины недостаточности коры надпочечников возможны 
этиотропные воздействия — лечение туберкулёза, опухоли и т.п.
ГИПЕРКОРТИЦИЗМ
Гиперкортицизм — состояние, обусловленное повыш енной 
продукцией гормонов коры надпочечников. В результате избыточ­
ного образования кортизола возникаю т наруш ения белкового, ж и­
рового, углеводного и электролитного видов обмена.
Этиология
Гиперкортицизм связан с гиперсекрецией кортикостероидов, 
возникаю щ ей наиболее часто вследствие двух состояний — болез­
ни и синдрома И ц ен ко-К уш и н га.
• Болезнь И ценко—Куш инга — заболевание гипоталамо-гипофи­
зарной сферы (аденома передней доли гипофиза) с повы ш ени­
ем секреции АКТГ и последующей двусторонней гиперплазией 
коры надпочечников с увеличением секреции корой надпочеч­
ников глюко- и минералокортикоидов.
• Синдром И ценко-Куш инга обусловлен аденомой коры надпочеч­
ников (реже злокачественными опухолями коры надпочечников) 
или опухолями вненадпочечниковой локализации, например брон­
хогенным раком, продуцирующим АКТГ -подобные вещества.

798 • Глава 11
• Гиперкортицизм может иметь ятрогенное лроисхождение — воз­
никает на фоне длительного применения глкжокортикоидов при 
заболеваниях аутоиммунной природы, дерматозах, болезнях кро­
ви и т.п. Заболевание может развиться также после травмы мозга 
или нейроинфекции с поражением гипоталамуса и увеличением 
секреции кортиколиберина и, соответственно, АКТГ.
Клинические проявления и диагностика
Характерные проявления болезни — неравномерное ожире­
ние, артериальная гипертензия, гипергликемия и ряд других рас­
стройств.
• Ожирение характеризуется избыточным отложением жира на 
лице (приобретает округлую форму — «лунообразное лицо»), а 
также по заднему и нижним отделам шеи над ключицами. Од­
новременно отмечаются гипотрофия мыш ц и истончение кожи 
с кровоизлияниям и в неё в результате катаболического влияния 
кортикостероидов на белковый обмен (см. также главу 4, раз­
дел «Подкож ная жировая клетчатка. Избыточное развитие ж и­
ровой клетчатки»). Н а коже живота, особенно в нижнебоковых 
отделах, появляю тся полосы (стрии) розовато-багрово-синю ш - 
ного цвета.
• Артериальная гипертензия развивается у 3/4 больных. Харак­
терны также дистрофические изменения миокарда с кардиалги­
ями и наруш ениями реполяризации.
• Симптомы наруш ения углеводного обмена — стероидный диа­
бет или сниж ение толерантности к глюкозе с быстро нараста­
ющей гипергликемией и /и ли глюкозурией. Гипергликемия при 
гиперкортицизме редко приводит к развитию кетоацидоза. 
Катаболический эф ф ект приводит к развитию остеопороза, ко­
торый может уже в ранней стадии болезни проявиться болями в 
костях и суставах; иногда он приводит к спонтанным переломам 
костей. Нарушения водно-электролитного баланса с задержкой 
натрия и гипокалиемией могут сопровождаться появлением отё­
ков. Ж елудочно-киш ечные расстройства характеризуются болями 
в животе и тенденцией к образованию язвы желудка, Типично раз­
витие гирсутизма и менструальных нарушений.
Больные часто жалуются на головные боли, слабость, повы­
шенную утомляемость. У большинства больных возникаю т психо­
эмоциональные расстройства с раздражительностью, эмоциональ­
ной лабильностью.

Эндокринная система и обмен веществ • 799
При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лей­
коцитов, иногда эригремию , гипокалиемию . метаболический ал­
калоз. Имеет также значение повыш ение содержания кортизола 
в крови и несвязанного кортизола в суточной моче. При болезни 
И цен к о -К у ш и н га также выявляют повышение содержания АКТГ 
в плазме крови.
Новообразование гипофиза или надпочечников может быть об­
наружено с помощ ью КТ или МРТ. Для диагностики болезни и 
дифф еренцирования её от синдрома И ценко—Кушинга широко 
практикуют пробы с введением дексаметазона и одновременным 
определением уровня кортизола в крови.
Лечение
Применяют методы прямого воздействия на гипофиз в виде луче­
вой терапии, криохирургии, а также гипофизэктомию и адреналэкто- 
мию. Лекарственная терапия направлена на блокаду секреции АКТГ 
или кортикостероидов. С этой целью применяют такие препараты, как 
бромокриптан, аминогл угетимвд (блокирует стероидогенез). Возмож­
но проведение комбинированного лечения, например адреналэктомии 
с последующей рентгенотерапией или лекарственным лечением.
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ
Гиперпаратиреоз связан с повы ш енной секрецией паратире- 
оидного гормона паращ итовидными железами, в результате чего 
повышается содержание кальция в сыворотке крови вследствие 
усиленного его высвобождения из костной ткани, увеличения вса­
сывания в Ж К Т и сниж ения выведения с мочой.
Гиперпаратиреоз может быть обусловлен аденомой (наиболее 
часто) или гиперплазией паращитовидных желёз. Чаще болеют 
ж енщ ины в возрасте около 50 лет.
Клинические проявления и диагностика
Обычно проявления гиперпаратиреоза нарастают медленно. 
Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, 
похудание. Возможны расстройства психики с депрессией, судоро­
ги. мыш ечная слабость, атрофия мыши, поражения костей.
Наиболее характерное проявление болезни — деминерализа­
ция костной ткани с развитием распространённого остеопороза,

800 • Глава 11
иногда с возникновением переломов. Локальные деструктивные 
процессы с образованием кист, выявляемых рентгенологически, 
обычно обнаруживают в длинных трубчатых костях, а также в рёб­
рах, костях таза, запястий, позвоночнике.
У большинства больных поражаются почки, что проявляется 
почечнокаменной болезнью (нефрокальцинозом). Примерно у t/5
больных, страдающих гиперпаратиреозом, развивается язвенная 
болезнь желудка и двенадцатиперстной киш ки. У некоторых на­
блюдаются панкреатит, реже паротит, поражение суставов вслед­
ствие хондрокальциноза, отложение солей кальция в миокарде.
Характерный лабораторный признак гиперпаратиреоза — ги- 
перкальпиемия, особенно после приёма гипотиазида. Следует 
иметь в виду, что гиперкальциемия может возникать при других 
эндокринопатиях (например, тиреотоксикозе, акромегалии, надпо­
чечниковой недостаточности), а также злокачественных новообра­
зованиях с возникновением остеолитических метастазов опухолей 
в костях, миеломной болезни. Возможно развитие лекарственно- 
обусловленной гиперкальциемии, в частности при лечении язвен­
ной болезни щелочами и молоком, а также при передозировке ви­
таминов D и А.
Лечение
Лечение направлено на сниж ение содержания кальция в крови. 
Усиленной экскреции кальция с мочой достигают назначением мо­
чегонных, например фуросемида, а также с помощью комплексо­
нов — натриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты. При 
дегидратации, связанной со рвотой, одновременно вводят раствор 
натрия хлорида. Дополнительно вводят растворы фосфатов. При 
выраженной гиперкальциемии назначают глюкокортикоиды, на­
пример преднизолон. При опухоли паращитовидной железы, дока­
занной с помощью КТ, проводят её оперативное удаление.
ГИПОПАРАТИРЕОЗ
Гипопаратиреоз связан с недостаточностью секреции парати- 
реоидного гормона околощ итовидными железами с развитием ги- 
покальциемии. При этом нарушается образование биологически 
активного витамина D, влияющего на реабсорбцию кальция в по­
чечных канальцах.

Эндокринная система и обмен веществ • 801
Причиной гипопаратиреоза могут быть аутоиммунные наруше­
ния с поражением ткани желёз, но чаще — хирургические вмеша­
тельства на шито вид ной железе или применение радиоактивного 
йода для лечения зоба.
Недостаточность паратиреоидного гормона приводит к гипо- 
кальциемии со сниж ением содержания в крови ионов кальция. 
В результате повышается нервная и мышечная возбудимость с раз­
витием судорог и тетании.
Клинические проявления и диагностика
Заболевание проявляется подёргиваниями мыш ц с переходом 
в тонические или клонические судороги. П ри этом кисть руки 
приним ает характерный вид («рука акушера»). При судорогах ног 
преобладает действие мышц, осуществляющих разгибание конеч­
ностей и подошвенное сгибание. Сокращ ение мыш ц лица сопро­
вождается судорогами век. М ышечные судороги могут быть весь­
ма болезненны ми. С ознание больного во время приступа тетании 
сохраняется.
Возможен спазм ГМ К внутренних органов (например, почеч­
ная или печёночная колика, бронхоспазм, ларингоспазм).
Склонность к судорожным сокращ ениям может быть выявлена 
с помощью специальных приёмов. Симптом Труссо характеризу­
ется судорожным сокращ ением мыш ц кисти через 2—3 мин после 
наложения манжетки сфигмоманометра на плечо. Симптом Хвос- 
тека состоит в сокращ ении мышц лица при поколачивании в об­
ласти точки выхода лицевого нерва впереди козелка.
Содержание кальция в сыворотке крови снижено. ЭКГ характе­
ризуется удлинением интервала Q —Т при неизменённом зубце Т. 
П омимо этого, наблюдают гиперфосфатемию и гипокальциурию.
Лечение
Терапия включает витамин D в сочетании с препаратами каль­
ция (хлорид, глюконат). В дальнейшем при достижении нормаль­
ного содержания кальция в крови назначают диету с повышенным 
его содержанием (молочные и овощные продукты). При тетании 
экстренно вводят внутривенно раствор кальция хлорида или каль­
ция глюконата.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ......................... 804
Расспрос........................................... 804
Боли.................................................804
Ограничение движений
в суставах и скованность.......805
Онемение пальцев....................... 805
Жалобы со стороны других
органов и систем....................... 805
Анамнез заболевания..................806
Физические методы
исследования................................ 807
Осмотр............................................ 808
Общий осм отр............................808
Осмотр кожи и слизистых
оболочек.................................... 808
Осмотр суставов........................ 809
Осмотр половых органов.......812
Пальпация......................................812
Пальпация суставов..................812
Пальпация лимфатических
узлов........................................... 813
Изучение двигательной фун­
кции опорно-двигательного 
аппарата.....................................813
Дополнительные методы
исследования............................... 814
Ре нтгенологическое
исследование............................. 814
Артроскопия.................................815
Лабораторные методы
исследования............................. 815
Обший анализ крови ............... 815
Общий анализ мочи................. 816
И м мунол огическое
исследование............................ 816
Биохимические методы ис­
следования крови и мочи....818 
М орфологическое
исследование........................... 818
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ............ 818
Остеопороз...................................... 818
Ревматоидный артрит....................820
Остеоартроз..................................... 825
Подагра............................................. 827

жүктеу/скачать 22,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: