Са́харный диабе́т
Таблица 9. Показатели биохимического анализа крови при коматозных состояниях
жүктеу/скачать 302,38 Kb.
|
Сахарный диабет
| Таблица 9.
Показатели биохимического анализа крови при коматозных состояниях
Для диабета характерно развитие острых и поздних осложнений. Острые осложнения диабета, как правило, не развиваются спонтанно. Необходимы провоцирующие факторы, к которым можно отнести неправильный расчет дозы инсулина (при диабете 1-го типа), смену препарата, заболевание, травму, стресс и др. Одним из наиболее грозных осложнений сахарного диабета является развитие комы (табл. 9.1). Патогенез кетоацидотической комы. Для комы характерны потеря сознания, исчезновение рефлексов, падение артериального давления, появление периодического дыхания типа Куссмауля, резкое снижение тургора кожных покровов, мягкие глазные яблоки, запах ацетона изо рта. Ведущими факторами патогенеза являются недостаток инсулина и гиперсекреция контринсулярных гормонов, особенно глюкагона. В результате гликонеогенеза и гликогенолиза при диабетическом кетоацидозе резко возрастает выделение печенью глюкозы — до 1 ООО г в день, что в 3 раза превышает количество глюкозы, выделяемой печенью при голодании. Происходит активное поступление в печень свободных жирных кислот (из-за усиления липолиза) и кетогенных аминокислот (из-за усиленного распада белка), что способствует нарастанию кетогенеза. Накопление кетоновых тел в крови приводит к кетозу, а затем к кетоацидозу. При тяжелом кетоацидозе развивается резистентность к инсулину (образуется порочный круг), обусловленная высоким уровнем свободных жирных кислот, высокими концентрациями контринсулярных гормонов и самим ацидозом (ионами Н+). Наиболее высока концентрация ацетона. Он повреждает клетки, растворяя их структурные липиды. Кетоновые тела вызывают отравление клеток, подавление ферментов. Резко угнетается деятельность ЦНС. Уже в ранней стадии диабетического кетоацидоза появляются тошнота и рвота, что способствует его усугублению. Истощаются щелочные резервы, pH крови еще больше падает. Гипергликемия, кетонемия и азотемия приводят к полиурии, потере натрия, калия, хлора, бикарбонатов и дегидратации. Развивается клеточная дегидратация и уменьшение объема крови. Гиповоле-мия вызывает снижение почечного кровотока, обусловливая ряд последствий: рост азотемии; уменьшение секреции и выделения ионов Н+; снижение синтеза бикарбонатов почками; нарушение обмена фосфора, кальция и магния. Таким образом, ведущими звеньями патогенеза являются: клеточная дегидратация и потеря внутриклеточных ионов; общая дегидратация и потеря электролитов; гипоксия; кетоне-мия и метаболический ацидоз; интоксикация. Развивается диабетическая кома, как правило, медленно, в течение нескольких дней или недель. Достигнув значительных величин, диабетический кетоацидоз затем быстро (спустя 1 — 2 сут) приводит к коме и гибели больного, если лечение не проводится. жүктеу/скачать 302,38 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||