Созылмалы гастрит және асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының клиникалық ағымының ерекшелігі
жүктеу/скачать 21,18 Kb.
|
1 2
Байланысты:Асқорыту жүйесінің жас ерекшелігіне байланысты өзгеруі.
|
Созылмалы гастрит және асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының клиникалық ағымының ерекшелігі Егде және қарт адамдарда жасына лайықты инволютивті морфологиялық өзгерістер асқорыту жүйесінің барлық бөліктерінде: ауыз қуысы, өңеш, асқазан, ішек, ұйқы безі, бауырда байқалады. Ауыз қуысы: тістің ұштары желініп, саны азаюына, остеопорозға, ауыз кілегей қабатының эпителийі жұқаруына, қызыл иектің атрофиясына байланысты және тілдің өзекшелері азайғандықтан дәм сезу төмендейді. Сондықтан тамақ дәміне түшіркеніп жеу нашарлап, тәбет төмендеу болады. Тамақты ауыз қуысында механикалық өңдеу нашарлайды. Өңеш: қартая келе өңештің кілегей қабаты атрофияланып, секрет бөлінуі азаяды. Өңештің бұлшықет талшықтары атрофиясы дәнекер тінімен ауысып, қозғалысы азаяды, ұзарып, әрі қисаяды. Осы өзгерістер өңеш дискинезиясына, акинезиясына, спастикалық жағдайға әкеледі. Там ақ жұтыну, тамақтың өңештен өту сезімі, кекіру, қыжылдау көрініс береді. Рефлюкс эзофагит, өңеш дивертикулы, диафрагмалық өңеш тесігінің жарығы, өңештің қатерлі ісігі ауруы жиі кездеседі. Асқазан: жастың ұлғаюына байланысты морфофункционалды асқазандағы өзгерістер әртүрлі. Кілегей қабатының, бұлшықет талшықтарының, тамырларының, нейрогуморальды жүйесінің реттелуі өзгеріске ұшырайды. Асқазандағы пилорикалық және фундалды бөлігіндегі жасушалардың саны мен секреторлық белсенділігі төмендейді. Тұз қышқылының секрециясы аса төмендеп, асқазан сөлінің сілтілік бөлігі артады. Дегенеративті гипоксиялық, атрофиялық өзгерістердің әсерінен асқазанның интрамуралды аппаратының жұмысы нашарлайды. Асқазанның ферменттүзуші және гормональды функциясы әлсіреп, пепсин, гастромукопротеид, гастрин, сұйықтық бөлуі нашарлайды. Аталған факторлардың әсерінен асқазанның созылмалы ауруларының даму қатері артады. Атрофиялық гастрит, антралды бөліктің жаралануынан асқазаннан жасырын қан кету, В12 дәруменнің сіңірілуі төмендеп, В12 тапшылықты анемия жиі көрініс береді. Асқазан, ұлтабар ойық жарасының симптомсыз клиникасы, әсіресе жасырын перфорация, қан кету жиі кездеседі. Қарттық гастроптоз, асқазан атониясы байластырушы аппараттың әлсіреп, босауына байланысты болады. Асқазан қатерлі ісігінің қаупі артады. Ішек. Жас ұлғаюына байланысты бұлшық ет тонусы (шымырлығы) әлсіреп, ішек ұзарады. Бұл соқырішек қабынуының топикалық диагностикасын нашарлатады; сусыздануда диуретиктер, паркинсонизмге қарсы дәрілерді, нейролептиктерді, бензодиазепинді транквилизаторларды қабылдағанда онсыз да ішек моторикасы төмендеген қарт жастағынауқастарда кездеседі. Ішек бүрлерінің биіктігі төмендеп, кілегей қабыршақтарының атрофиясы, рельефінің тегістелуі, секреторлы жасушалар саны азаяды. Ішек сөлінің бөлінуі азайып, оның ферментативті, гормональды белсенділігі, қабырғаның ас сіңіруі, мембраналық ферменттердің күннің әсері төмендеуі, майларды ыдыратып, аминоқышқылдарының сіңірілуін айтарлықтай төмендетеді. Қандағы тиронин, серин, лецитин концентрациясы айтарлықтай төмендеп, глутамин, тирозин цистеиннің концентрациясы артады. Глюкоза, фруктоза, минералдардың сіңірілуі азаяды. Ішектегі сүтқышқылды бактериялар санының төмендеуі шірітуші микроағзалардың санын арттырады. Тоқ ішектің моторикасының баяулауына байланысты ішқатпа кей жағдайларда «нәжіс тастары» дамуына әкеліп соқтырады. Егде және қарт адамдарда тоқ ішектің полип ауру 3-4 есе жиі байқалып, жастарға қарағанда малигнизация үдерісіне бейім болады. Атросклероз үдерісінің әсерінен ішек, әсіресе ащы ішек гангренасы мен инфаркті дамиды. Ұйқы безі. Бұл мүшенің жас артуына байланысты инволюциясы 40-45 жастан байқалады. Ұйқы безінің көлемі мен салмағы 1,5-2 есе азайып, қызметтік ацинустердің бөлігі 30-40% құрайды. Без өзекшелері май тінінің алмасып, фиброзды индуративті үдеріс артып, тамыр жүйесі босап, ұйқы безі атрофияланады. 70 - тен асқан адамдардың 88% - да жартылай немесе тоталды фиброз, Лангерганс аралшықтарының санының азаюы байқалады. Ішімдік, гастрит, ойық жаралар, өттас ауруы, тиазидтермен кортикостероидтарды ұзақ қабылдау панкреатитке әкеледі. Соның әсерінен инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатикалық пептид, амелин бөлінуі нашарлап, гипогликемиялы қант диабеті, нейротрофикалық өзгерістер болады. жүктеу/скачать 21,18 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|
1 2