Механизм развития.
Тромбообразование складывается из четырех последовательных
стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена и образование фибрина,
агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы.
Агглютинации тромбоцитов
предшествует выпадение их из тока крови, направленное
движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения
Схема VIII.
Взаимоотношения внутренней и внешней систем свертывания крови (по В.А.
Кудряшову)
эндотелиальной выстилки (рис. 59). По-видимому, «травма» тромбоцитов способствует
высвобождению липопротеидного комплекса периферической зоны пластинок (гиаломер),
который обладает агглютинирующими свойствами. Агглютинация тромбоцитов завершается
их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок,
что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз
свертывания крови.
150
Рис.
59.
Морфогенез тромбообразования:
а - первая стадия образования тромба. Небольшие скопления тромбоцитов (Тр) около
поврежденной эндотелиальной клетки (Эн). х14 000 (по Ашфорду и Фримену); б - вторая
стадия образования тромба. В участке разрушенного эндотелия видны скопления
тромбоцитов (Тр1) и фибрина (Ф); Тр2 - неизмененные тромбоциты. х7500 (по Ашфорду и
Фримену); в - тромботические массы, состоящие из фибрина, лейкоцитов и
агглютинирующихся эритроцитов
Коагуляция фибриногена
и
образование фибрина
(см. рис. 59) связаны с ферментативной
реакцией (тромбопластин - тромбин - фибриноген - фибрин), причем матрицей для фибрина
становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), которая содержит
фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима,
как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего
сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который
захватывает
лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты
и
преципитирующие белки
плазмы крови
(см. рис. 59).
151
Достарыңызбен бөлісу: |