196
Ранее случаи тимомегалии объединяли понятием «тимико-лимфатическое состояние»,
основой которого считали врожденную гиперфункцию вилочковой железы. Такое толкование
по существу неверно, поэтому понятие «тимико-лимфатическое состояние» из медицинского
обихода изъято. В настоящее время оно приобрело иной смысл, отражая различной природы
иммуноэндокринную дисфункцию.
Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами
характерна для
аутоиммунных заболеваний. В резко расширенных внутридольковых периваскулярных
пространствах паренхимы вилочковой железы накапливаются В-лимфоциты, плазматические
клетки, появляются лимфоидные фолликулы, которые в норме там не встречаются.
Продукция тимических гормонов может быть повышена или понижена. Роль гиперплазии
вилочковой железы с лимфоидными фолликулами в патогенезе аутоиммунных заболеваний
неясна. Предполагают, что поражение вилочковой железы может быть одной из причин
развития аутоиммунного процесса, однако возможно ее вторичное повреждение.
Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях
иммуногенеза
Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной
стимуляции и наследственной ее недостаточности.
При
антигенной стимуляции
(сенсибилизации) организма изменения периферической
лимфоидной ткани однозначны и выражаются
макрофагальной реакцией, гиперплазией
лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией.
Эти изменения
дополняются повышением проницаемости микрососудов, отеком интерстиция и накоплением
в нем белковополисахаридных (ШИК-положительных) веществ (тканевой диспротеиноз).
Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает
напряженность иммуногенеза и прежде всего уровень выработки антител (иммуноглобулинов)
клетками плазмоцитарного ряда.
Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических узлах
(прежде всего регионарных к месту поступления антигена) и селезенке.
В
Достарыңызбен бөлісу: