Струков А. И., Серов В. В. Библиография
жүктеу/скачать 21,9 Mb. Pdf көрінісі
|
ПАТАН СТРУКОВ
| Рис.
91. Рабочая гипертрофия левого желудочка сердца: а - внешний вид; б - гиперплазия митохондрий при гипертрофии сердца. Электронномикроскопическое исследование рогуморальные влияния. Полноценное осуществление компенсаторной гипертрофии требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. В этом глубокий биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечивающей необходимый функциональный уровень общего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа. Однако это благополучие только кажущееся, морфологические изменения миокарда в фазе компенсации могут нарастать, если не будет устранена вызывающая их причина. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда - склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, развивается сердечная декомпенсация, т.е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца. До развития декомпенсации сердца при устранении причины, вызвавшей рабочую гипертрофию, возможна обратимость процесса гипертрофии; мышечные клетки сердца вновь обретают обычные размеры. Этим в значительной мере объясняются более благоприятные 235 результаты ранних оперативных вмешательств на сердце при заболеваниях, сопровождающихся его гипертрофией. Но из этого следует и общее положение о том, что колебание числа внутриклеточных ультраструктур, происходящее в результате непрерывной смены гиперпластических и атрофических про- цессов, определяется и регулируется степенью функциональной активности, которая требуется от органа в каждый данный момент. жүктеу/скачать 21,9 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|