438
(алкилирующие цитостатические и иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые
антибиотики, противодиабетические препараты и др.).
Патогенез.
Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют
иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением
капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется
клеточный иммунный цитолиз (см.
Иммунопатологические процессы).
При идиопатическом
фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения
аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При
токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения
может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного
фактора).
Патологическая анатомия.
На основании изучения биоптатов легких установлены три
стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1)
альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и
пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.
В
стадию альвеолита,
которая может существовать длительное время, происходит
нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок
респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами,
плазматическими клетками. В таких случаях говорят о
Достарыңызбен бөлісу: