Струков А. И., Серов В. В. Библиография


Тубулопатии Острая почечная недостаточность



Pdf көрінісі
бет436/754
Дата18.12.2022
өлшемі21,9 Mb.
#163216
1   ...   432   433   434   435   436   437   438   439   ...   754
Байланысты:
ПАТАН СТРУКОВ

Тубулопатии
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность 

синдром, морфологически характеризующийся 
некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и 
лимфообращения. Острая почечная недостаточность отождествляется с 
некротическим 
нефрозом (некронефроз).
Этиология. 
Основными причинами являются 
интоксикации 
и 
инфекции. 
К развитию 
некротического нефроза могут вести отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, 
висмут, хром, уран), кислотами (серная, хлористоводородная, фосфорная, щавелевая), 
многоатомными спиртами (этилен-гликоль, или антифриз), веществами наркотического ряда 
(хлороформ, барбитураты) и сульфаниламидами («сульфаниламидная почка»). Острая 
почечная недостаточность наблюдается при ряде тяжелых инфекций (холера, брюшной тиф, 
паратиф, дифтерия, сепсис), она может осложнять заболевания печени (гепаторенальный 
синдром) и самих почек (гломерулонефрит, амилоидоз, почечнокаменная болезнь). 
Некронефроз возникает при травматических повреждениях (синдром длительного 
раздавливания - 
crush syndrom, 
послеоперационная острая почечная недостаточность), 
обширных ожогах, массивном гемолизе («гемолитическая почка»), обезвоживании и 
обесхлоривании («хлорогидропеническая почка»). 
Патогенез. 
Развитие острой почечной недостаточности тесно связано с механизмами шока 
любой этиологии - травматического, токсического, гемолитического, бактериального. Любой 
шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, 
гиповолемию и падение артериального давления, может явиться причиной развития острой 
почечной недостаточности. В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся 
нарушения почечной гемодинамики как отражение общих гемодинамических сдвигов при 
шоке, которое сводится к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на 
границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. Редуцированное 
кровообращение в почках определяет как прогрессирующую ишемию коркового вещества, так 
и нарушения почечного лимфотока с развитием отека интерстиция. В связи с нарастанием 
ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев 
главных отделов 
с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис). В развитии дистрофии и 
некроза канальцев большую роль играет также 
непосредственное действие на эпителий 
циркулирующих в крови нефротоксических веществ, 
причем поражения нефротоксического 
характера касаются преимущественно проксимальных канальцев. 
Некроз канальцев и разрывы их базальной мембраны определяют возможность неадекватной 
канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный 


534 
интерстиций. Это способствует нарастанию отека почечной ткани, повышению 
внутрипочечного давления. С некрозом канальцев, разрывом их базальной мембраны, 
тубуловенозным рефлюксом (от лат. 
reflux 

обратное течение) связана закупорка канальцев 
пигментным детритом, кристаллами миоглобина, погибшими клетками и т.д. Канальцевая 
обструкция и прогрессирующий отек интерстиция являются основными причинами нарастания 
внутрипочечного давления, усугубляющего состояние тканевой гипоксии и аноксии. 
На смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные. Однако при острой 
почечной недостаточности полного восстановления почечной паренхимы не происходит; 
развивается очаговый нефросклероз. Поэтому можно говорить лишь о 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   432   433   434   435   436   437   438   439   ...   754




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет