590
Болезнь встречается в любом возрасте (пик заболеваемости - 20 лет), в 3 раза чаще у
женщин по сравнению с мужчинами.
Этиология и патогенез.
Этиология неизвестна. Отмечается корреляция между аномалиями
вилочковой железы и миастенией. Тимэктомия часто дает положительный эффект. Развитие
болезни связано с уменьшением до 90% числа рецепторов ацетилхолина на единицу
мышечной пластинки, что обусловлено аутоиммунными реакциями. Антитела к рецепторам
ацетилхолина экстрагированы из вилочковой железы, они обнаружены в сыворотке крови (у
85-
90% больных), с помощью иммунопероксидазного метода в постсинаптических мембранах
постоянно выявляются IgG и С
3
. Не исключено, что в блокаде рецепторов ацетилхолина
участвуют не только антитела, но и эффекторные иммунные клетки.
Патологическая анатомия.
В вилочковой железе больных миастенией часто находят
фолликулярную гиперплазию или тимому. Скелетные мышцы обычно изменены
незначительно или находятся в состоянии дистрофии, иногда отмечают их атрофию и некроз,
очаговые скопления лимфоцитов среди мышечных клеток. С помощью иммунной электронной
микроскопии удается обнаружить IgG и С
3
в постсинаптических мембранах. В печени,
щитовидной железе, надпочечниках и других органах находят лимфоидные инфильтраты.
Осложнения.
Они возникают чаще при поражении дыхательной мускулатуры. Неадекватная
вентиляция легких ведет к развитию пневмонии и асфиксии, которые обычно являются
непосредственной причиной смерти.
Достарыңызбен бөлісу: 
