792
Этиология и патогенез.
До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов
самым частым возбудителем был стрептококк. В настоящее время его сменили стафилококк,
грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам, и даже грибы
(дрожжеподобные и плесневые).
Патогенез связан с попаданием бактериальной флоры при обработке культи пуповины и
уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома или при введении в
нестерильных условиях лекарственных растворов в пупочную вену в родильной комнате.
Изменился срок развития пупочного сепсиса. Если раньше дети умирали от него чаще на 3-й
неделе жизни, что указывало на заражение в детской комнате, то теперь
чаще всего на первой неделе жизни, что свидетельствует об инфицировании в родильной
комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.
У недоношенных, новорожденных, грудных детей первых трех месяцев жизни снижены
показатели специфического и неспецифического иммунитета - активность фагоцитарной
системы, повышена проницаемость барьерных тканей (эпителия, эндотелия), отсутствует
способность продуцировать IgG и IgA (в крови ребенка обнаруживаются преимущественно
полученные трансплацентарно от матери IgG и IgA, количество которых постепенно падает).
Поэтому сепсис, в том числе и пупочный, чаще всего наблюдается у новорожденных,
недоношенных и грудных детей первых трех месяцев жизни.
Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при развитии флегмоны
пупочной области процесс может непосредственно переходить на париетальную брюшину.
Достарыңызбен бөлісу: