Тест-задания для экзамена по патофизиологии
Патология липидного обмена
жүктеу/скачать 225 Kb.
|
pat fiz
1592449526381, 379c3af1b80595652ad1e97cef345999
| 14. Патология липидного обмена
83. Липолиз в организме тормозит: 1. инсулин 2. адреналин 3. соматотропный гормон 4. глюкагон 5. тироксин 1 84. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит: 1. апопротеинам 2. панкреатической липазе 3. желчным кислотам 4. кетоновым телам 5. перекисным соединениям 1 85. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при: 1. дефиците жирных кислот в кишечнике 2. дефиците желчных пигментов в крови 3. избытке липазы поджелудочной железы 4. недостатке липазы поджелудочной железы 5. дефиците желчных кислот 5 86. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды: 1. очень высокой плотности 2. очень низкой плотности 3. низкой плотности 4. высокой плотности 5. хиломикроны 3 87. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: 1. дефицита липазы в кишечнике 2. дефицита желчных кислот 3. усиленной мобилизации липидов из депо 4. дефицита липазы плазмы 5. избыточного потребления жиров с пищей 4 88. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: 1. дефицита липазы в кишечнике 2. дефицита желчных кислот 3. усиленной мобилизации липидов из депо 4. дефицита липазы плазмы 5. избыточного потребления жиров с пищей 3 89. Гипертрофическое ожирение характеризуется: 1. увеличением количества адипоцитов 2. снижением количества адипоцитов 3. увеличением размеров адипоцитов 4. увеличением размеров и количества адипоцитов 5. уменьшением размеров адипоцитов 3 90. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется: 1. изъязвлением бляшки 2. снижением липолитической активности сосудистой стенки 3. образованием детрита 4. образованием жировых полосок и пятен в интиме 5. петрификацией бляшки 2 жүктеу/скачать 225 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|