Учебное пособие для студентов медицинских вузов
жүктеу/скачать 15,87 Mb. Pdf көрінісі
|
uchebnoeposobie urologija3chast
|
Рис. 2. Боковые доли простаты при ДГПЖ. Направление роста узлов зависит и от состояния самой простаты: при наличии склерозирования ее ткани, кальцинатов, большой плотности капсулы, экспансивный рост в латеральные стороны может быть затруднен, тогда происходит рост в сторону уретры с быстрым развитием симптоматики. При этом необходимо помнить, что не существует прямой корреляции между размерами простаты и наличием и выраженностью симптомов (появление симптоматики зависит, в частности, от характера роста узлов гиперплазии, от степени и времени наступления нарушений функции детрузора). Некоторыми авторами при ДГПЖ выявлено наличие очагов внутрипростатических микроинфарктов. Они могут играть важную роль в провоцировании развития такого осложнения заболевания, как острая задержка мочи (ОЗМ). В процессе развития ДГПЖ важную роль играют не только соединительная и эпителиальная ткани. Значительную часть объема гиперплазированной простаты составляет гладкомышечная ткань. Роль этого компонента в симптоматике и патогенезе заболевания не менее важна, нежели роль увеличенной массы железы. Большая масса простаты вызывает механическое сдавление выходного отверстия мочевого пузыря (статический, механический компонент обструкции). Мышечная ткань шейки мочевого пузыря, уретры, сфинктеров, простаты обеспечивает развитие динамического компонента обструкции, являющегося итогом повышения активности симпатической нервной системы, вызывающей повышение тонуса перечисленных структур нижних мочевыводящих путей. Кроме этих двух звеньев патогенеза ДГПЖ (статической и динамической обструкций) существует и еще одно звено. Оно связано с нарушением функции мочевого пузыря, возникающим на фоне обструкции. В результате наличия сужения (статического и/или динамического) на уровне выходного отверстия мочевого пузыря, его мышца (детрузор) испытывает нагрузки при выделении мочи, необходимые для преодоления обструкции. Это приводит к ряду изменений в детрузоре (адаптации): "денервация" - уменьшение плотности холинорецепторов (приводит к ослаблению сокращения детрузора во время акта мочеиспускания) замена типов рецепторов - увеличение плотности a-адренорецепторов, особенно - a 1D -подтипа (в итоге во время фазы расслабления детрузора, когда симпатическая система активна и стимулирует адренорецепторы, в норме расслабляющие детрузор за счет преобладания в теле пузыря b-типа рецепторов, происходят его непроизвольные сокращения). гипертрофия детрузора фиброз детрузора (конечная, необратимая стадия) Эти изменения приводят к состоянию, называемому нестабильностью детрузора (гиперактивностью) и проявляющемуся симптомами раздражения. |