Учебное пособие подготовлено в соответствии с учебным пла­ ном стоматологического факультета и программой по хирургиче­


Рис. 18. Механизмы нарушения микроциркуляции в костной ткани при одонто­



Pdf көрінісі
бет39/180
Дата29.01.2022
өлшемі7,54 Mb.
#115807
түріУчебное пособие
1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   ...   180
Байланысты:
Шаргородский - ЗГШ

Рис. 18. Механизмы нарушения микроциркуляции в костной ткани при одонто­
генных воспалительных заболеваниях (по М. М. Соловьеву, 1985). 
П а т о л о г и ч е с к а я  а н а т о м и я . При одонтогенном остео­
миелите челюстей воспалительный процесс охватывает все ком­
поненты кости: костный мозг, основное вещество кости, надко­
стницу. Кроме того, инфекционно-воспалительный процесс 
распространяется и на околочелюстные мягкие ткани, в которых 
формируются абсцессы и флегмоны. Околочелюстные флегмо­
ны, сопутствующие остеомиелиту, называют остеофлегмонами. 
59 


Острая стадия одонтогенного остеомиелита характеризуется 
разлитым гнойным воспалением всех элементов кости без четко 
выраженной демаркации процесса. Оно проявляется отеком, 
полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией костного мозга, 
содержимого питательных каналов кости и каналов остеонов, 
надкостницы с прилежащими к ней мягкими тканями. Сосуды 
расширены, полнокровны. Стенки их набухшие, гомогенизиро­
ванные, с участками некроза внутренних слоев. Наблюдаются 
тромбоз и кровоизлияние в окружающую сосуды ткань. В кост­
ном мозге встречаются зоны кровоизлияния, множественные 
участки гнойной инфильтрации с некрозом в центре, которые 
могут носить сливной характер. Надкостница отечна, разволок-
нена и отслоена от кости за счет скопления гнойного экссудата. 
По мере стихания острых воспалительных явлений в подострой 
стадии заболевания наблюдается ограничение зоны распростра­
нения инфекционно-воспалительного процесса в челюсти и при­
лежащих к ней мягких тканях с формированием на границе оча­
га поражения вала из грануляционной ткани. 
В хронической стадии одонтогенного остеомиелита хорошо 
выявляются участки остеонекроза, вокруг которых происходит 
рассасывание прилежащей «здоровой» кости по типу так назы­
ваемой гладкой и пазушной резорбции. Участки некротизирован-
ного костного мозга окружаются и замещаются богато 
васкуляризованной грануляционной тканью. Усиливается проли-
феративная реакция как в периосте в виде периостальных на­
слоений остеоидной ткани, так и в эндосте, где наблюдается фор­
мирование балок из молодой костной ткани. 
В сроки от 1 до 2 мес. обычно завершается формирование 
секвестров (полное отделение участков остеонекроза от непо­
врежденной кости). Размер и форма секвестров разнообразны. 
В одних случаях это единичные или множественные мелкие сек­
вестры (милиарные), в других — большие участки челюсти во 
всю ее толщину. Дефект челюсти, возникший в результате фор­
мирования секвестра, заполняется вновь образованной грануля­
ционной и костной тканью. Такой дефект или секвестральная по­
лость имеет свищевой ход, выстланный грануляционной тканью, 
который открывается в области кожных покровов или на слизи­
стой оболочке полости рта. 
Мелкие секвестры могут полностью рассасываться. При от­
носительно больших секвестрах подобный исход теоретически 
возможен, но для этого требуются многие месяцы и даже годы. 
После хирургического удаления или самопроизвольного от-
хождения секвестра секвестральная полость вначале заполняет­
ся соединительной тканью, а затем вновь образованной костной 
тканью. Свищевой ход рубцуется. 
Литература 
Основная: 1: 172—177; 3: 147—149; 4: 184—191; 5: 62—64. 
Дополнительная: 1: 97; 2: 155—159. 
60 




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   ...   180




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет