Учебное пособие предназначено: для студентов, обучающихся по специальности
жүктеу/скачать 1,55 Mb. Pdf көрінісі
|
Вирусные гепатиты
| Этиология
ВГА Вирус гепатита А (HAV) относится к роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. Геном вируса А представлен одноцепочечной линейной молекулой РНК. Во внешней среде ВГА более устойчив, чем типичные энтеровирусы. При пониженных температурах сохраняется во внешней среде до нескольких месяцев, при замораживании – до нескольких лет. При кипячении инактивируется через пять минут. Способен сохраняться в хлорированной воде. Является высокоиммуногенным возбудителем, на который вырабатывается большое количество специфических антител (самоограничивающаяся инфекция). Эпидемиология ВГА Резервуар и источник инфекции – человек с любыми проявлениями болезни. Хроническое носительство вируса не установлено. Механизм передачи вируса – фекально-оральный. Пути передачи - водный, контактно-бытовой, алиментарный. Возможные факторы передачи: водопроводная вода, вода в плавательных бассейнах, озерах, сырые моллюски, мидии, овощи, при их удобрении фекалиями человека, контаминированные продукты на пищевых предприятиях при несоблюдении персоналом правил личной гигиены. Контактно-бытовой путь передачи 9 отмечается в детских дошкольных учреждениях. Для ВГА характерна повсеместность распространения, цикличность в многолетней динамике, осеннее-зимняя сезонность. Восприимчивость к ВГА высокая преимущественно среди детей и лиц молодого возраста. К группе высокого риска относят военнослужащих и людей, проживающих на неблагоустроенных территориях. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий напряженный иммунитет. Патогенез ВГА Вирус гепатита А попадает в организм человека через рот, преодолевает желудочный барьер и, всасываясь в кишечнике, по системе воротной вены достигает печени. В цитоплазме гепатоцита происходит высвобождение РНК, транскрипция и репродукция вирионов. Часть синтезированных вирусов инфицирует соседние клетки, часть попадает в желчь и испражнения. Поражение гепатоцитов при ВГА обусловлено действием самого вируса, запускающего перекисное окисление липидов, декомпартментализацию, аутолиз и осмотический шок клетки при повреждении мембраны гепатоцита. Лизис инфицированных гепатоцитов запускает каскад иммуноопосредованных реакций с участием биологически активных веществ, высвобождением активных форм кислорода, активацией цитокинов и развитием аутоиммунных реакций. Вместе с тем, активизируется гуморальный иммунитет, что в свою очередь приводит к накоплению нейтрализующих вирусы антител. Благодаря чему, репликация вирусов, блокируется. Внедрение вируса в соседние неповрежденные гепатоциты, ограничивается. Элиминация вируса происходит поэтапно. Вирус, в конечном итоге, не остается ни в крови, ни в печени, что и обуславливает отсутствие вирусоносительства и хронических форм. жүктеу/скачать 1,55 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|