Видовые особенности течения лучевой болезни у сельскохозяйственных животных
Глава 1 ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЖИВОТНЫХ
жүктеу/скачать 99,66 Kb.
|
СРС РАД 2
- Бұл бет үшін навигация:
- 1.1. Острая лучевая болезнь
| Глава 1
ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЖИВОТНЫХ Различают три основных вида лучевой патологии у животных: 1) лучевую болезнь, которая может протекать остро и хронически; 2) лучевые ожоги; 3) отдаленные последствия. 1.1. Острая лучевая болезнь Острая лучевая болезнь - это общее заболевание, возникающее после однократного или повторного облучения значительными дозами в относительно короткий промежуток времени. К однократному облучению при ядерных взрывах принято относить непрерывное облучение в течение первых четырех дней после взрыва. По тяжести заболевания различают четыре степени болезни: первая — легкая, возникает при дозах воздействия 150—200 Р; вторая — средней тяжести, возникает при дозах 200—400 Р; третья — тяжелая, наблюдается при дозах 400—600 Р; четвертая — крайне тяжелая, развивается при действии свыше 600 Р (табл. 1). В развитии острого течения лучевой болезни выделяют четыре периода: первый — начальный, или период первичных реакций на облучение, второй — латентный, или скрытый, период кажущегося благо Таблица 1. Полулетальная и летальная дозы ионизирующих излучений для различных видов животных (в рентгенах)
получил, третий — период выраженных клинических признаков лучевой болезни, четвертый — период восстановления с полным или частичным выздоровлением. С некоторыми видовыми различиями указанные периоды заболевания прослеживаются у всех сельскохозяйственных животных, облученных полулетальной дозой. В целом течение лучевой болезни зависит от ряда факторов: вида излучения (рентгеновы и гамма-лучи, нейтроны, - и -частицы), величины полученной дозы и ее мощности, индивидуальных особенностей организма, от внешних факторов. Первый период острого течения болезни — период первичных реакций — длится 2—3 дня. Характерными симптомами данного периода являются изменения функций нервной системы, проявляющиеся вначале в форме своеобразного возбуждения, а затем — угнетением и общей слабостью. Аппетит ухудшается, изменяется сердечная деятельность, нарушается сердечный ритм (тахикардия), появляется одышка. В некоторых случаях в первые сутки кратковременно повышается температура. Слизистые оболочки гиперемированы, иногда с кровоизлияниями. Усиливается перистальтика кишечника, появляются поносы, у некоторых животных — рвота. При исследовании крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютная лимфопения и морфологические изменения лейкоцитарных клеток, повышено количество ретикулоцитов, макроцитоз, снижена их резистентность. После угасания первичной реакции в со- V стоянии облученных животных отмечается субъективное улучшение, т. е. наступает второй период болезни. | Второй период — латентный, или период кажущегося благополучия, длится от нескольких дней до 2— 3 нед. При тяжелой форме заболевания он короткий, а иногда может и отсутствовать; в таких случаях вслед за первичной реакцией появляются признаки третьего периода. Клиническое состояние животных во втором периоде болезни бывает удовлетворительным, однако в организме в это время происходит целый ряд патологических изменений. Так, в частности, продолжается угнетение лимфопоэза, уменьшается число эритроцитов в крови, отмечается тромбоцитопения и ядерный сдвиг нейтрофилов вправо. К концу периода иногда отмечаются расстройство функции желудочно-кишечного тракта (поносы), бронхиты, пневмонии и кровоизлияния на слизистых оболочках. У некоторых животных выпадает шерсть (эпиляция). Третий период — период выраженных клинических признаков лучевой болезни, появляющихся через 1 — 3 нед, в зависимости от дозы облучения: чем выше доза, тем быстрее он наступает. Наиболее характерным признаком являются геморрагический синдром, прогрессирующие нарушения в органах кроветворения, изменения картины крови, ухудшение функции органов пищеварения, дыхания и сердечно-сосудистой системы. Повышается температура тела (у некоторых за 1 — 2 дня до смерти), возникает непродолжительная лихорадка постоянного или ремитирующего типа. Отмечаются угнетение общего состояния и снижение аппетита. Кожа теряет эластичность, становится сухой. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния. Вследствие отека носоглотки, гортани и воспалительных процессов в легочной ткани затрудняется дыхание, появляется одышка. Отмечается катарально-геморрагическое воспаление желудка и кишечника, которое часто сопровождается поносами и дистрофическими процессами в слизистой ротовой полости. Последовательность развития признаков болезни может значительно варьировать. Одними из важных прогностических симптомов заболевания являются степень угнетения гемопоэза и падение числа лейкоцитов в крови. Снижение лейкоцитов до 1 000 и ниже и уменьшение тромбоцитов почти до нуля служит угрожающим признаком. Содержание эритроцитов падает медленнее и сопровождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, появлением в крови эритробластов и мегалоцитов. Цветной показатель часто возрастает выше единицы. Фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидные свойства крови снижаются, поэтому частым осложнением острого течения лучевой болезни является септическая инфекция, в основном за счет банальной микрофлоры, содержащейся на коже, слизистых оболочках, в желудочно-кишечном тракте и т. д. Продолжительность периода выраженный клинических признаков острого течения лучевой болезни зависит от дозы облучения. При облучении полулетальными дозами у выживших животных болезнь через 1 — 1/2 мес переходит в четвертый период. Период восстановления при легкой степени лучевой болезни проходит довольно быстро и достаточно полно. В случае средней тяжести болезни выздоровление совершается постепенно в течение 3—6 мес, иногда болезнь приобретает хроническое течение. При тяжелой форме болезни восстановительный период длится 8—9 мес и полного выздоровления обычно не наступает. У животных сохраняется пониженная устойчивость к незаразным и заразным болезням, ослаблена воспроизводительная способность, сокращается продолжительность жизни и т. д. Острое течение лучевой болезни при крайне тяжелой степени у крупных животных длится 10—20 сут и обычно заканчивается гибелью больных. Смертельный исход наступает главным образом в двух периодах острого течения болезни — в первый и третий. Ранний смертельный исход наблюдается в момент облучения организма большими дозами — «смерть под лучом», или в ближайшие 2—3 дня после него. При ранней гибели животных патологоанатомические изменения бывают обычно незначительными и напоминают нарушения, наблюдаемые при коллапсе (патология центральной нервной системы, крово и лимфообращения). При микроскопическом исследовании обнаруживаются изменения в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, в стенках капилляров и соединительной ткани. Причиной смерти животных в ранний период болезни являются гипоксия, возникающая вследствие нарушения ферментативной деятельности и развития токсемии, отек легких. При тяжелой и средней степени острого течения лучевой болезни гибель животных происходит в основном в третий период заболевания. По времени это соответствует 2—4-й нед. При вскрытии обнаруживают геморрагический диатез — кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, в паренхиме легких, почек, печени, селезенке, лимфоузлах, мозговых оболочках, иногда в веществе головного мозга. Интенсивность геморрагии сильно варьирует и зависит от времени гибели животного, более выражены они при смертельных исходах на 3—4-й нед. Характерными морфологическими изменениями являются некробиотические деструктивные процессы, которые первоначально возникают в очагах кровоизлияний, особенно в желудке и кишечнике. В измененных участках обычно нет или мало лейкоцитов и грануляций, отсутствуют демаркационные линии. В красном костном мозге отмечаются изменения, подобные изменениям, наблюдаемым при острых апластических анемиях. Вследствие гиперемии и кровоизлияний костный мозг сочный, красный, жидкой консистенции. В лимфоузлах отмечается распад лимфоцитов. Селезенка резко уменьшена, сморщена. Обнаруживается жировая дистрофия и очаговые некрозы печени. Изменения в почках тоже дистрофического характера. На высоте развития болезни часто возникают отек легких и крупозная или геморрагическая пневмонии, жировая и белковая дистрофии миокарда. При микроскопическом исследовании семенников наблюдается гибель эпителия, образующего спермин, в яичниках — атрофия и гибель созревающих фолликулов. В железах внутренней секреции отмечаются сосудистые расстройства и дистрофические изменения. Костная и хрящевая ткани у взрослых животных при остром течении лучевой болезни не изменяются. Поражения нервных клеток носят дегенеративно-некробиотический характер — вакуолизация, повышенное восприятие серебра, набухание и распад самих клеток и их отростков. жүктеу/скачать 99,66 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|