Виктор Павлович Самохвалов. Психиатрия. Учебное пособие для студентов медицинских вузов
жүктеу/скачать 3,18 Mb.
|
Самохвалов
- Бұл бет үшін навигация:
- Тяжело переносимые признаки отмены
- Антидепрессанты Задачи терапии
| Синдром отмены транквилизаторов:
— Различные признаки желудочно-кишечных расстройств. — Повышенное потоотделение. — Тремор, головная боль, сонливость, головокружение. — Непереносимость резких звуков и запахов. — Выраженное беспокойство, бессонница, тревога. — Шум в ушах. — Деперсонализационные и дереализационные ощущения. Тяжело переносимые признаки отмены: — Выраженная продолжительная депрессия. — Галлюцинаторные расстройства. — Продолжительный шум в ушах. — Делириозные состояния. — Непроизвольные мышечные движения и подергивания. — Панические атаки и агарофобия. После преодоления синдрома отмены следующие клинические проявления наблюдаются на протяжении нескольких лет, даже после возобновления приема бензодиазепинов. — Атипичные тревожные расстройства. — Вторичные состояния тревоги — панические атаки, агарофобии. Для всех больных, принимавших бензодиазепины более 3—4 мес., особенно в случае использования препаратов короткого действия, обязательна постепенная отмена препарата. Антидепрессанты Задачи терапии антидепрессантами: 1. Купирование (редуцирование) симптомов депрессивного расстройства. 2. Восстановление психосоциального тонуса и коммуникаций — «улучшение качества социального функционирования». 3. Минимизация ухудшений и рецидивов, поддерживающее лечение. 4. Профилактическое лечение. Антидепрессивные препараты были открыты случайно (ИМАО и ТЦА). Первым препаратом, который создавался целенаправленно, был имипрамин, однако его создавали как потенциальный антипсихотик, но при клинических исследованиях оказалось, что он эффективен только в отношении депрессивной симптоматики. Ипрониазид разрабатывался как противотуберкулезный препарат, но его побочный эффект в виде эйфории заставил Gerge Crane провести его клинические исследования при депрессивных состояниях. В течение последнего десятилетия процесс разработки новых антидепрессивных препаратов не зависит от случайных открытий. В настоящее время он основан на выборе активных нейромолекулярных комплексов в ЦНС с последующей разработкой селективно действующих на эти комплексы веществ по типу комплекс-мишень. Выбор мишеней основан на знаниях или гипотетических предположениях о патофизиологических механизмах развития аффективных расстройств. Нейротрансмиттерные системы взаимодействуют с нейроэндокринными факторами, циркадной ритмикой, нейрофизиологическими функциями, которые могут нарушаться при аффективных расстройствах. К тому же основой данной патологии могут быть генетические факторы. Механизмы действия антидепрессантов: 1. Нейромедиатор — рецептор. 2. Мембрана — катион. 3. На различные подтипы рецепторов. Многие антидепрессанты способны конкурентно блокировать серотонинэргические рецепторы, в большей степени 5-НТ2 и 5-НТЗ типы, и способствуют уменьшению негативных симптомов, улучшению когнитивных функций, снижению агрессивности, удлинению средневолновых фаз сна, улучшению качества сна. Тимоаналептические (нормотимические) свойства антидепрессантов обусловлены: — Избирательной блокадой 5-НТ2 рецепторов, то есть антисеротонинэргическим действием; изменением концентрации серотонина в синаптической щели; облегчением обратного захвата серотонина пресинаптической мембраной. — Избирательной блокадой 5-НТ7 и глютаминовых рецепторов, участвующих в регуляции циркадных ритмов. — Облегчением дофаминовой передачи в мезокортикальной системе вследствие селективной блокады D дофаминовых рецепторов в мезолимбической системе. — Норадренергической стимуляцией, то есть усилением высвобождения норадреналина из депо-гранул. — Блокадой альфа2-рецепторов, приводящих к повышению внутриклеточного серотонина в лобных долях головного мозга. жүктеу/скачать 3,18 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|