Анемией, или малокровием


АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ



бет5/114
Дата18.12.2022
өлшемі2,35 Mb.
#163156
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   114
Байланысты:
Klinicheskaya gematologia

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ



ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Причинами острой анемии от кровопотери являются различные внешние травмы (ра­нения), сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов, или кровотечения из внутренних органов. Чаще всего наблюда­ются желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения в брюшную полость (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной бере­менности), почечные, легочные (туберкулез, абсцесс), маточные, а также кровотечения из различных органов при геморрагических диатезах. В эту группу мы не включаем сверхострых кровотечений, которые вызы­вают моментальную смерть, как, например, кровотечения при разрыве аневризмы аорты или сердца и т. д.


Клиника. Картина острой постгеморраги­ческой анемии в первые моменты после кро­вопотери складывается из собственно анеми­ческих симптомов и симптомов коллапса. К последним относятся: «смертельная» блед­ность, головокружение, обморочное состоя­ние, частый нитевидный пульс, падение тем­пературы тела, холодный пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются симптомами, свой­ственными острому малокровию как тако­вому. В результате резкого уменьшения мас­сы эритроцитов падает дыхательная функ­ция крови и развивается кислородное голода­ние — гипоксия. Особенно чувствительны в этом отношении нервная система и органы чувств. При малейшем движении выявля­ются адинамия, головокружение; отмечается шум в ушах, нарушение зрения вплоть до полного амавроза (специфические элементы сетчатки очень чувствительны к аноксемии); покровы и видимые слизистые очень блед­ны, конечности холодны; отмечаются тахи­кардия и артериальная гипотония.
Картина крови. При оценке картины крови непосредственно после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступле­ния в циркуляцию крови, депонированной в подкожной клетчатке (субпапиллярных ка­пиллярах), мышцах, селезенке, печени. Кро­ме того, необходимо помнить и о том, что в зависимости от величины кровопотери бо­лее или менее значительная часть капилля­ров рефлекторно суживается, в результате чего габариты общего сосудистого русла уменьшаются.
Указанные выше изменения (обозначае­мые нами как рефлекторная сосудистая фаза компенсации) приводят к тому, что, несмотря на абсолютное умень­шение эритроцитной массы, цифровые пока­затели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови непосредственно после кровопотери приближаются к исходным цифрам, бывшим до кровопотери, и, таким образом, не отражают истинной степени анемизации. Практическому врачу важно знать, что ане­мия в связи с кровопотерей выявляется не сразу, а спустя день-два, когда возникает следующая — гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражаю­щаяся в обильном поступлении в кровенос­ную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего сосудистое русло приобре­тает свой первоначальный объем. В этой фазе, продолжающейся в зависимости от ве­личины кровопотери несколько дней, наблю­дается прогрессирующее равномерное сни­жение показателей красной крови — гемо­глобина и эритроцитов — без снижения цветного показателя. Таким образом, анемия, особенно в первое время, носит нормохромный характер.
Спустя 4—5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве новообразованные в костном мозгу эритро­циты — ретикулоциты (так называемый ретикулоцитарный криз). Это костномоз­говая фаза компенсации анемии, на­ступающая, как показывают новейшие ис­следования, в результате повышенной эритропоэтической активности костного мозга после острой кровопотери.
В свете исследований последних лет преж­нее представление о компенсаторной роли фактора гипоксии как стимулятора костного мозга сменяется представлением о роли эритропоэтина плазмы, содержание ко­торого повышается в связи с кровопотерей.
Одновременно с регенераторными форма­ми эритроцитов в крови появляются и моло­дые формы лейкоцитов — палочкоядерные, метамиелоциты, редко миелоциты, при общем лейкоцитозе до 12000—20000, изред­ка больше. Иногда наблюдается кратковре­менный (в течение нескольких дней) тромбоцитоз (до 1 000 000 и больше).
Уже при однократной острой кровопотере отмечается преходящее снижение уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо уровень железа в плазме бы­стро выравнивается; напротив, при истощен­ных депо уровень железа в плазме остается низким (сидеропения) и развивается картина гипохромной железодефицитной анемии.
Патологоанатомически после большого кровотечения красный костный мозг в пло­ских костях находится в состоянии повы­шенной активности, а жировой костный мозг в трубчатых костях замещается красным, т. е. кроветворным костным мозгом. При по­вторных кровотечениях может возникнуть и экстрамедуллярное кроветворение в селе­зенке, печени, лимфатических узлах и дру­гих органах.
Известную трудность представляет диагноз основного заболевания в случае кровотече­ния из внутреннего органа, например при внематочной беременности. В этих случаях синдром остро возникающего малокровия, подкрепленный лабораторным анализом кро­ви, служит путеводной нитью, которая вы­водит врача на правильный диагностический путь.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   114




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет