Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
ПДБ ҚАЗ ТҮСІПҚАЛИЕВ
- Бұл бет үшін навигация:
- 2.4.9. БАЛАЛАР СЕПСИСІ
| Емі.
Кіндік қалдығын сутектің тотыққан 3% ертіндісімен, 70% спиртпен, калий пер- манганат 5% ертіндісімен өңдейді. Жарадан бөлінді көп болатын болса – гипертониялық ертінділермен немесе физиологиялық ертіндімен таңғыш салады. Жергілікті ем ретінде стафилококкты бактериофаг қолданылады. Жалпы жағдайы ауырлап, инфекциялық процесс жайылмалы сипат алғанда, жалпы ем жүргізіледі (сепсисті қара). 2.4.9. БАЛАЛАР СЕПСИСІ Біздің елімізде соңғы жылдары сепсис диагнозы сирек қойылатын болды. Бұның себебі әртүрлі. Тіптен кейбір жылдық есептерде сепсистен өлім пайызы тіптен көрсетілмесе, сепсиспен ауыршаңдық деген ұғым жойылып кеткен. Біздің клиника бойынша ресми ақпарат сепсистен өлім көрсеткіші 5% құраса, шет елдік мәліметтерде бұл көрсеткіш 25%-ға дейін барады. Яғни, бұл мәселенің маңыздылығы күн тәртібінен түскен емес, түспекте емес. Сепсис – ежелгі заманнан бастап белгілі ауру. Ол туралы Гиппократтың, Галеннің, Ибн Синаның және басқа медицина классиктерінің еңбектерінде жазылған. Ол қызбамен және «қанның іріңдеуі» көріністерімен білінетін өмірге қауіпті жағдай деп көрсетілген, және ауырлығына байланысты құтыру және летаргия ауруларымен ажырату диагностикасын жүргізу ұсынылған. Микроорганизмдер туралы ілім пайда болған соң, ұзақ жылдар бойы сепсистің бак- териологиялық концепциясы басты роль атқарды, тек ХХ ғ. ортасында И.В. Давыдовский сепсистің макробиологиялық проблема екенін анықтады, бірінші орынға ауру организмнің жағдайы шықты. Осы уақытқа дейін қазіргі заманғы халықаралық жіктеліс бойынша «сепсис» диагнозын қою үшін және осы дерт ағымының ауырлық дәрежесін анықтау үшін макроорганизмнің негізгі клиникалық көріністеріне көңіл аударады. Сепсистің негізгі ерекшелігін И.В. Давыдовский «Кез келген микрофлора» әсерінен септикалық процесс дамуы мүмкін деп есептеді және сепсисті «кез келген микрофлора әсерінен дамитын ағзадағы механизмдер реакциясының ерекше түрі» деп қарастырды. Яғни, «макробиологиялық проблема» деген сепсистің концепциясын И.В. Давыдовский жасады. 391 Сепсис патогенезінің маңызды ролі А.Ф. Билибин бойынша ауыр инфекциялық процесс фонында дамитын науқастың эндогенді аутофлорасының «патологиялық», негізінен ішек микрофлорасының, пролиферациясы болып келеді. Сепсис патогенді флорамен шақырылған, кез келген жерде орналасатын инфекция- лық ауру түрінде қарау керек деп ұсынылған, оның патогенезінің негізінде инфекиялық қабыну ошағына қарсы жауап ретінде жүйелі қабыну реакциясы синдромының дамуы жатады деп есептелінеді. Келістіру конференциясының ұсынысы бойынша организмнің инфекцияның, ауыр жарақаттың, күйіктердің, жедел деструктивті панкреатиттің және тіндерді зақымдайтын басқа ауыр факторлардың әсерінен дамыған қабынуға қарсы ауыр реакциясын қабынуға қарсы жүйелі жауап (реакция) синдромы деп атау ұсынылған (Systemic intlammalore Respons Sendrome – SIRS). Бұл синдромды «жүйелі қабыну» түрінде қабылдамау керек. Жалпы патологияда мұндай түсінік жоқ. Қабынуға қарсы әсер соңғысының ауырлығына байланысты жергілікті немесе жүйелі және белгілі бір жүйелер мен мүшелер функциясының бұзылуымен сипатталатын жалпы әсерге бөлінеді. Қалыпты жағдайларда арнайы емес шынайы иммунды механизмдер ин- фекциядан тиісті (адекватты) жергілікті қорғанысты қамтамасыз етеді, қабынуды шектей- ді, қабыну медиаторларының артық өнуін шектейді, қабынуға қарсы жауап ретіне өмірге маңызды мүшелердің ауыр жалпы (жүйелі) реакциясының дамуына кедергі жасайды. Шынайы қорғаныс механизмдері: 1. Қабынуға қарсы жауап ретінде организмдегі гемодинамикалық және метаболикалық бұзылыстарды, жарақатты, организмде өмір сүруге қабілеті жоқ тіндердің болуын реттейтін ОНЖ, симпатикалық және нейроэндокриндік жүйелердің реакциясы. 2. Шынайы арнамалы емес иммунды реакциялар, оларға хемотаксис, опсонизация, фагоцитоз, комплемент белсенділігі, иммуноглобулиндер, гистамин, серотонин, простагландиндер және тағы басқаларының өнімдері жатады. 3. Жасушалардың өндірілетін қабыну медиаторлары (цитокиндер), молекулярлық биология мен молекулярлық генетиканың жетістіктеріне байланысты салыстырмалы жақында ашылған клеткалар. Цитокин жүйесі басқа клеткаларға әсерімен біріккен 5 класстан тұрады. 1) Интерлейкиндер: а) проқабынулы (ИЛ1) интерлейкиндер б) антиқабынулы (ИЛ 4, 10,11,13, ИЛ-ра және т.б.) интерлейкиндер 2) Ісік некрозының факторы (ІНФ); 3) Лимфоциттер жіктеліуі мен өсу факторы; 4) Макрофагтар мен гранулоциттер колониясының өсуін тұрақтандыратын фактор; 5) Мезенхималы клеткалардың өсуін шақыратын фактор; Цитокиндердің өндірілуі организмнің жағдайына байланысты. Қалыпты жағдайда олардың секрециясы өте аз, олар өздері өндірген клеткалардың өзара әсерлесуін және басқа қабыну медиаторларымен әсерлесуін қамтамасыз етуге арналған. Оларды өндіретін қабыну кезінде олардың саны тез өседі. Цитокиндер өндіретін клеткалардың шектен тыс белсенділігі интерлейкиннің және қабынудың басқа медиаторларының шектен тыс бөлінуіне алып келуі мүмкін. Осыған байланысты организмнің қабынуға қарсы реакциясы (жауап жүйелі мәнге ие болады) қабынуға қарсы жүйелі жауап (реакция ) синдромы дамиды. Бұл цитокиндер өнімі. 65 КЕСТЕ. жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|