Болезни костно-мышечной системы: эпидемиология, факторы риска, профилактика

По мнению экспертов Международного фонда остеопороза не существует ранних симптомов и маркеров ОП, заставляющих обратиться к врачу. Поэтому большое значение имеет целенаправленный скрининг пациентов с целью выявления у них факторов риска (ФР) ОП. Эти факторы приняторазделять на модифицируемые и немодифицируемые.

Биологическое действие эстрогенов состоит в снижении скорости процессовразрушения в костной ткани и стимуляции высвобождения биологически активных веществ, которые участвуют в процессах образования структурных элементов костной ткани. Всвою очередь, опосредованное действие эстрогенов на костную ткань реализуется посредством усиления секреции кальцитонина – гормона, вырабатываемого клетками щитовидной железы и подавляющего процессы резорбции в костной ткани. Другой непрямой механизмразвития остеопении также связывают с дефицитом эстрогенов, при котором снижается синтез витамина D и уменьшается абсорбция кальция в кишечнике. Эстрогены изменяют чувствительность костных клеток к паратгормону, замедляют стимулированную ими резорбцию костной ткани и ингибируют коллагеназную активность макрофагов, которые могут быть предшественниками остеокластов. Считается, что низкий уровень андрогенов (из-за снижения их продукции в инволютивных яичниках) с их стимулирующим влиянием на костеобразование может играть роль дополнительного механизма в развитии постменопаузального остеопороза.

Обсуждается значение прогестинов в постменопаузальной потере костной массы. Экспериментальные и клинические исследования показали потенциальную роль дефицита прогестерона, а также возможность участия этого стероида в регуляции костного ремоделирования.

В случае хирургической менопаузы процесс снижения плотности костной ткани (остеопения) начинается буквально с первых дней после операции. Если нормальное уменьшение костной массы составляет 0,5–1,5 % в год, то в случае хирургической менопаузы потеря костной массы будет значительной (от 5 до 15 % в год).

Преждевременное старение женского организма, как правило, связано с ранним прекращением половой жизни.

Возраст. Рост скелета в основном происходит в пубертатный и постпубертатный периоды, когда костная масса увеличивается, главным образом, за счет эндостальных отложений в длинных костях и утолщения трабекулярных костей. Вэтот период костное образование преобладает над костной резорбцией. При достижении пика костной массы наступает относительно короткий период равновесия темпов костной резорбции и костного формирования (возраст с 25 до 35лет), а затем начинается возрастзависимая потеря костной массы. Вначале она незначительна – 0,3–0,5 % в год. Установлено, что в течение жизни женщины в среднем теряют 35 % кортикальной и около 50 % трабекулярной костной массы. Умужчин на протяжении жизни костные потери составляют соответственно 20 и 15 %.

Основными причинамиразвития возрастозависимого остеопороза у лиц обоего пола считают снижение потребления кальция, нарушение его абсорбции в кишечнике и дефицит витамина D. Эти механизмы ведут к гипокальциемии,развитию вторичного гиперпаратиреоза, который в свою очередь ускоряет костное ремоделирование.

Одним из факторов, который может иметь значение в генезе остеопороза, считают снижение физической активности в пожилом возрасте. Иммобилизационный фактор усиливает гиперкальциемию, которая подавляет гиперсекрецию ПТГ. Это ведет к снижению синтеза витамина D и уменьшению кишечной абсорбции кальция уже вторично.

Генетические и конституциональные факторы. Роль генетических факторов очевидна в случаях семейного остеопороза, которые чаще прослеживаются по материнской линии. При использовании семейных данных было показано, что степень влияния наследственных факторов на МПКТ может быть опосредована рядом таких факторов, как питание, физическая активность, прием лекарств и др.

Конституциональные факторы также играют роль в возникновении остеопороза. Давно известно, что хрупкие блондинки с голубыми глазами подвержены заболеванию гораздо чаще, чем брюнетки плотного телосложения с карими глазами.