Хамнуева л. Ю., Шагун о. В., Андреева л. С

20 
Гипогликемия 





Уменьшение поступления 
Компенсаторное повышение 
глюкозы в клетку 
уровня контринсулярных
гормонов 


 


 
Нейрогликопения 
 
 
 
 
Гиперкатехоламинемия 


Чувство голода
Тремор 
Снижение умственной и физической
Бледность 
работоспособности
Тахикардия 
Неадекватное поведение
Потливость 
Немотивированное изменение
Повышение АД 
настроения 
Чувство тревоги 
Быстро проходящие изменения
Возбуждение 
со стороны зрения 
Кошмарные сновидения 
Клиническая картина.
 
Гипогликемическая кома развивается остро. В первую очередь развивается 
гипоксия коры головного мозга, которая клинически проявляется повышенной 
возбудимостью или подавленностью, головной болью, утомляемостью, мышечной 
слабостью, часто чувством голода, тахикардией, влажностью кожных покровов, 
гипотонией. 
Затем в процесс вовлекаются субкортикальные отделы головного мозга и 
гипоталамус. Клинические признаки становятся более выраженными — резкая 
слабость, бледность кожных покровов, тошнота, головокружение, головная боль, 
беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожание, тремор пальцев рук, 
парестезии (онемение кончика языка, подбородка, губ), преходящая диплопия, 
сердцебиение, иногда рвота, особенно у детей. Эти симптомы обусловлены пре-
имущественно активацией симпатоадреналовой системы. 
Повреждение среднего мозга предшествует развитию комы. Притупляется 
чувствительность, 
развиваются 
дезориентация, 
агрессивность, 
характерны 
немотивированные поступки, негативизм, отказ от сладкой пищи, иногда возникают 
галлюцинации, страхи, особенно у детей (состояние напоминает алкогольное 
опьянение). Резко повышается тонус мышц с развитием тонико-клонических 
судорог, напоминающих эпилептический припадок, появляется симптом 
Бабинского, отмечаются расстройства зрения, глотания, речи, переходящие в 
афазию. 
Начало комы - нарушение функций верхних отделов продолговатого мозга. 

21 
Усиливается 
дрожь, 
возникает 
двигательное 
возбуждение, 
повышаются 
сухожильные и периостальные рефлексы, усиливается симптом Бабинского, 
повышается тонус глазных яблок, расширяются зрачки, развиваются тонические и 
клонические судороги. АД остается нормальным или повышается, появляется 
тахикардия. Кожные покровы влажные. Развивается оглушенность, быстро 
переходящая в глубокий сопор. 
При вовлечении в процесс нижней части продолговатого мозга клиника ко-
матозного состояния прогрессирует — развивается арефлексия, снижается тонус 
мышц, прекращается обильное потоотделение, может нарушиться дыхание 
центрального генеза, падает АД, нарушается сердечный ритм. 

жүктеу/скачать 430,78 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: