Болеваярецепция (ноцицепция).
Имеет особое значение для выживания организма, т.к. сигнализирует об опасности при действии чрезмерно сильных или вредных раздражителей (агентов), подчас является одним из первых проявлений патологии.
2 основные гипотезы об организации болевого восприятия:
существуют специфические болевые рецепторы - ноцицепторы (свободные нервные окончания с высоким порогом реакции);
боль возникает при сверхсильном раздражении любых рецепторов.
Существует также гипотеза Р.Мелзака (1965) «механизма ворот»: болевые ощущения – это реакция мозга на поток импульсов от ноцицепторов, превышающий некоторый критический уровень. Постулировано, что на уровне СМ, а в современных концепциях – на уровне таламуса, имеется «механизм ворот», регулирующий прохождение импульсов от ноцицепторов к высшим отделам мозга. Согласно Мелзаку, нейроны желатинозной субстанции СМ, находящиеся во II и III пластинах по Рекседу, являются тормозными нейронами, влияющими на передачу ноцицептивных импульсов, идущих от афферентного нейрона (спинномозгового ганглия) к нейронам СМ, дающим начало спинноталамическому пути.
Надо отметить, что нейроны, оказывающие супраспинальные влияния на нейроны желатинозной субстанции, а также вырабатывающие вещества, оказывающие анальгезирующее действие, объединяют понятием антиноцицептивной системы.
В электрофизиологических опытах на одиночных нервных волокнах типа С обнаружено, что некоторые из них реагируют преимущественно на чрезмерные механические, а другие на чрезмерные тепловые воздействия.
Небольшие по амплитуде импульсы возникают при болевых раздражениях также и в нервных волокнах группы А.
Соответственно разной скорости проведения импульсов в нервных волокнах групп С и А отмечается двойное ощущение боли: вначале четкое по локализации и короткое, затем – длительное, разлитое и сильное (жгучее) чувство боли.
Механизм возбуждения ноцицепторов.
2 вида ноцицепторов: механоноцицепторы и хемоноцицепторы.
1-е возбуждаются под влиянием механических воздействий, в результате которых повышается проницаемость мембраны окончаний для ионов натрия, что приводит к деполяризации (рецепторный потенциал) и генерации ПД в афферентном волокне.
Хемоноцицепторы реагируют на химические вещества.
Предполагают, что особенно значимым является изменение pH в области нервного окончания. Т.е. наиболее общая причина – изменение концентрации Н+ при токсическом действии на дыхательные ферменты или при механическом либо термическом повреждении клеточных мембран.
Возможно, что одна из причин длительной жгучей боли - выделение при повреждении клеток гистамина, протеолитических ферментов, воздействующих на глобулины межклеточной жидкости и приводящих к образованию полипептидов (например, брадикинина), возбуждающих окончания нервных волокон группы С.