История развития учения о шизофрении
жүктеу/скачать 26,05 Kb.
|
История развития учения о шизофрении
|
История развития учения о шизофрении Шизофрения - хроническое прогредиентноеэпифинальное психическое расстройство, характеризующееся дезинтеграцией психических процессов, распадом индивидуальной структуры личности с формированием психического дефекта, нарушением социального функционирования и качества жизни «Что для меня шизофрения? Это усталость и неразбериха. Это попытки разделить все события на реальные и нереальные, иногда не понимая, когда они накладываются друг на друга. Это попытки отыскивать путь в лабиринте переживаний, когда мысли непрерывно вытекают из головы и так сложно разговаривать с людьми» АрнхильдЛаувенг«Завтра я всегда бывала львом». - «Бахрах-М», 2014 Шизофрения Ø наносит самый существенный урон как самим заболевшим и их семьям, так и обществу в целом Ø доминирует в структуре инвалидности по психическим заболеваниям Ø является базисным заболеванием в определении причины психических расстройств и в анализе их связи с психосоциальными и биологическими факторами Как часто встречается шизофрения? Ø шизофренией болеют около 45 миллионов человек в мире Ø распространённость шизофрении – 1% Ø регистрируются 4,5 млн. новых случаев в год Ø заболеваемость в течение года - 1 случай на 10.000 населения Ø только 50% больных шизофренией получают лечение История развития учения о шизофрении Шизофрения впервые была выделена как клиническая единица – dementiapraecox (ранее слабоумие) в 1896 г. Э. Крепелиным ЭйгенБлейлервпервые дал определение «шизофрения» (1911), описал основные симптомы (тетрада А): Ассоциативное разрыхление, Аутизм, Аффективное уплощение, Амбивалентность и дополнительные симптомы: галлюцинации, бред, нарушения памяти, депрессия, мания, кататония К.Шнайдер в диагностике шизофрении отдавал главную роль продуктивным нарушениям (симптомы первого ранга): Ø открытость мыслей Ø чувство отчуждения Ø звучание «собственных» мыслей в голове Ø ощущение воздействия Ø слуховые галлюцинации Ø бредовые идеи Этиопатогенез шизофрении Этиопатогенетические механизмы шизофрении окончательно не изучены и представлены на гипотетическом уровне 70% - генетические факторы 30% - средовые факторы Генетическая гипотеза шизофрении (с 2006г.) Ø нуклеотидные замены в генах Ø изменение числа копий генов Ø изменение количества хромосом Ø 108 генетических зон риска (главный комплекс гистосовместимости) (2015) Ø «главный иммунный ген шизофрении» – с4а, при его доминировании в геноме в нейронах появляется слишком много белка, побуждающего клетку разрывать контакты с другими нейронами, синаптическийпрунинг(2016) Ø Болезнь – результат структурных изменений генома на различных уровнях Ø накопление случаев заболевания в семьях больных шизофренией Ø риск заболевания прямо пропорционален количеству заболевших в роду и степени родства Ø риск достигает 46% у лиц с двумя больными родителями Ø антепозиция –заболевание «перескакивает» через поколение с утяжелением Допаминовая гипотеза (1965-2000) Ø Увеличение содержания допамина в ликворе Ø Все антипсихотические средства блокируютдопаминовые рецепторы (D2), клиническая эффективность антипсихотиков коррелирует сD2-антагонизмом Ø Стимуляция дофаминовых рецепторов (психостимуляторы, кокаин) вызывает психоз Ø Увеличение D2 – рецепторов в ГМ у умерших Ø Шизофрения вызвана избыточной активностью допаминерических синапсов в мозге Глутаматная гипотеза (2000-2008) Ø модификация активности mGlu- рецепторов Ø изменение активности ферментов, участвующих в метаболизме глутамата Ø изменение активности mGlu – транспортёра Ø снижение содержания глутамата в ликворе Ø Болезнь – результат снижения активности глутамат-зависимого проведения нервных импульсов Кинуреновая гипотеза шизофрении (2004-2008) Болезнь – результат дисрегуляции метаболизма триптофана, связанный с активацией неспецифического иммунитета и триптофан-диоксигеназы – фермента, направляющего метаболизм триптофана в сторону избытка кинуреновой кислоты и снижения синтеза серотонина и мелатонина Другие нейромедиаторы, возможно значимые в развитии шизофрении: возбуждающие аминокислоты Возбуждающие аминокислоты (ВАА) Ø В мозге больных шизофренией нарушено соотношение рецепторов, чувствительных к ВАА, преимущественно в лимбической системе и лобной коре Ø Фенциклидин, мощный антагонист ВАА, вызывает симптомы, сходные с позитивной и негативной симптоматикой шизофрении Ø Свидетельства вовлеченности других медиаторных систем все еще неочевидны, что только подчеркивает значимость дофаминовой гипотезы жүктеу/скачать 26,05 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|