Контрольно-измерительные средства для итоговой оценки компетенций студентов по дисциплине



Дата04.11.2022
өлшемі84,88 Kb.
#156597
түріЗакон
Байланысты:
сессия патфиз (1)
Presentation, курсовая ЛСАР — копия, 615


    • КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ КОМПЕТЕНЦИЙ СТУДЕНТОВ ПО ДИСЦИПЛИНЕ.

1. Патологическая физиология – это наука, изучающая


A) общие закономерности возникновения, течения и исходов заболеваний+++
B) жизнедеятельность организма в физиологических условиях
C) классификацию и номенклатуру болезней
D) клинические проявления болезней
E) влияние лекарственных препаратов на организм человека

2. Для предболезни характерно


A) наличие неспецифических симптомов болезни+++
B) ограничение приспособительных возможностей организма без нагрузки
C) ограничение приспособительных возможностей организма при нагрузке
D) неизбежность перехода в болезнь
E) наличие специфических симптомов болезни

3. Специфические признаки болезни зависят от


A) причины болезни
B) условий, способствующих развитию болезни+++
C) условий , препятствующих возникновению в организме
D) реактивности организма
E) возраста больного.

4. Исход заболевания, при котором остаются изменения структуры


A) полное выздоровление
B) неполное выздоровление++?
C) смерть
D) ремиссия
E) переход в хроническую форму

5. Стойкий дефект структуры – это


A) патологический процесс
B) болезнь
C) патологическая реакция
D) патологическое состояние+++
E) предболезнь

#6
*!Период, характеризующийся неспецифическими признаками болезни


*латентный


*продромальный+++
*инкубационный
*преморбидный
*донозологическое состояние

#7
*!Период, характеризующийся наличием всех признаков болезни


*донозологическое состояние


*продромальный
*преморбидный
*разгара +++
*исхода

#8
*!Бессимптомный период инфекционной болезни


*продромальный


*инкубационный +++
*предпатология
*донозологическое состояние
*преморбидный

#9
*!Длительность острого течения заболевания


*1-4 дня
*5-14 дней+++


*15-40 дней
*2-6 месяца
*1-2 года

#10
*!Процесс, развивающийся по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма


*диатез
*гепатит A


*рахит
*воспаление++++++
*абсцесс

#11
*!Студентам, занимающимся научно-исследовательской работой, было предложено получить модели болезней человека у животных. Какая из ниже перечисленных болезней, имеет абсолютное ограничение моделирования на животных?


*шизофрения +++


*депрессия
*агрессия
*невроз
*эмоциональный стресс

#12
*!Лауреат Нобелевской премии Роус моделировал саркому кур путем введения бесклеточного фильтрата гомогената опухолевых клеток здоровым курам. Канцерогенное действие каких этиологических факторов доказал Роус?


*простейших


*бактерий
*грибов
*вирусов +++
*прионов

#13
*!Ребенок 3 лет заболел остро, появилась вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,50С, ребенок жалуется на головную боль. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. В каком периоде болезни находится ребенок?


*инкубационном


*латентном
*продромальном+++
*периоде разгара
*предболезни

#14
*!Ребенок 3 лет заболел остро, появилась вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,50С, ребенок жаловался на головную боль. Через 12 часов появилась боль при глотании. При осмотре: мелкоточечная ярко-розовая сыпь на щеках, в кожных складках, на боковых поверхностях туловища, в нижней части живота. Миндалины гиперемированы, увеличены. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. В каком периоде болезни находится ребенок в момент осмотра врача?


*инкубационном


*латентном
*продромальном
*периоде разгара+++
*предболезни

15
*!Сужение зрачка на свет, расширение сосудов кожи на холод, рефлекс Бабинского у пациента с В12-дефицитнеой анемией являются примерами


*патологического состояния


*патологического процесса
*патологической реакции+++++
*типового патологического процесса
*болезни
#16
*!Пример типового патологического процесса

*анемия-
*лейкоцитоз-


*лейкоплакия
*гипоксия+++
*пневмония-

#17
*!Типовым патологическим процессом является


*анемия
*лейкоцитоз


*агранулоцитоз
*воспаление+++
*пневмония

#18
*!Кратковременное понижение артериального давления под влиянием отрицательных эмоций


*патологическая реакция+++


*болезнь
*патологическое состояние
*патологический процесс
*донозологическое состояние

#19
*!Совокупность симптомов болезни с единым патогенезом


*болезнь
*синдром +++


*предпатология
*предболезнь
*продром

#20
*!Срочные механизмы выздоровления


*защитные рефлексы +++


*компенсаторная гипертрофия
*репаративная регенерация
*развитие иммунитета
*активация эритропоэза

#21
*!Последовательность этапов умирания


*терминальная пауза, преагония, агония, клиническая смерть


*преагония, агония, терминальная пауза, клиническая смерть
*преагония, терминальная пауза, агония, биологическая смерть
*преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть+++
*преагония, агония, клиническая смерть, терминальная пауза

#22
*!Для агонии характерно


*трупное окоченение-


*отсутствие дыхания
*отсутствие сознания +++
*появление трупных пятен-
*гиперрефлексия -

#23
*!Продолжительность в минутах клинической смерти у человека в обычных условиях


*1-2
*5-6+++


*7-10
*11-20
*21-30

#24
*!Необратимый этап умирания


*клиническая смерть


*мнимая смерть
*преагония
*агония
*биологическая смерть+++
#25
*!Жизнедеятельность клеток при клинической смерти возможна за счет

*внешнего дыхания


*кровообращения
*окислительного фосфорилирования
*анаэробного гликолиза+++
*тканевого дыхания

#26
*!Первично в комплексе реанимационных мероприятий


*коррекция функции коры головного мозга


*борьба с ацидозом и электролитными нарушениями
*ликвидация гипоксии
*нормализация деятельности печени и почек
*восстановление деятельности сердца и дыхания+++

#27
*!При клинической смерти в первую очередь прекращается функция


*спинного мозга


*стволовой части головного мозга
*подкорковых центров
*коры головного мозга+++
*центров вегетативной нервной системы

#28
*!Основные звенья патогенеза постреанимационной болезни


*реперфузия и гипоксия+++


*гипергликемия и гиперлипемия
*респираторный ацидоз
*респираторный алкалоз
*тромбоз и тромбоэмболия

#29
*!Наиболее частым клиническим проявлением постреанимационной болезни является


*острая почечная недостаточность


*острая печеночная недостаточность
*энцефалопатия+++
*острая сердечная недостаточность
*отек легкого

30
*!Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Что явилось причиной болезни туриста?


*переохлаждение


*инфекционный агент ++++
*гипоксия легких
*пониженная резистентность организма
*физическое переутомление
#31
*!При кровопотере ухудшается транспорт кислорода, что приводит к нарушению функции сердца, в результате усугубляется транспорт кислорода.
Процесс отражает в патогенезе

*главное звено


*порочный круг +++
*генерализацию
*взаимоотношение местных и общих реакций
*дивергенцию

#32
*!Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни приводит к повышению артериального давления, изменению ритма сердца.


Процесс отражает в патогенезе

*соотношения местных и общих реакций+++


*соотношения специфических и неспецифических механизмов
*порочный круг
*ведущее звено в патогенезе
*конвергенцию причинно-следственных отношений

#33
*!Ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ожирение относятся к группе


*собственно наследственных болезней


*полигенных заболеваний +++
*заболеваний, обусловленных только действием факторов внешней среды
*моногенных болезней
*хромосомных болезней

#34
*!Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос


*почему возникло заболевание?


*что является причиной возникновения заболевания?
*что способствует развитию заболевания?
*что препятствует развитию заболевания?
*как, каким образом развивается заболевание?+++

#35
*!Что из перечисленного является ведущим звеном патогенеза сахарного диабета?


*увеличение молочной кислоты в плазме


*недостаточность инсулина +++
*повышение глюкозы в крови
*сильное чувство жажды
*частое мочеизнурение

#36
*!Порочный круг в патогенезе заболеваний означает


*переход заболевания в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии


*возникновение отрицательной обратной связи между звеньями патогенеза, усугубляющей болезнь
*последовательная смена состояний объекта во времени
*возникновение осложнений болезни
*возникновение положительной обратной связи между звеньями патогенеза, усугубляющей болезнь+++

#37
*!Студентам было предложено получить модель аллергии в эксперименте на животных. Какие животные наиболее подходят для этой модели?


*линейные крысы


*морские свинки +++
*лягушки
*беспородные крысы
*мыши

#38
*!Студентам предложили изучить нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции в эксперименте. Какое животное наиболее подходит для данного эксперимента?


*линейные крысы


*морские свинки
*лягушки++?
*беспородные крысы
*мыши

#39
*!Ребенок 3 лет заболел остро, появилась вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,50С, ребенок жаловался на головную боль. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. Патогенез данных признаков болезни обусловлен действием


*стрептококков и их токсинов+++


*гистамина, брадикинина, простагландинов
*интерлейкинов 1,6, ФНО
*АКТГ и глюкокортикоидов
*нейропептидов

#40
*!Длительность острого течения заболевания


*1-4 дня
*5-14 дней+++


*15-40 дней
*2-6 месяца
*1-2 года

#41
*!Для возникновения болезни требуется действие на организм


*одной причины


*комплекса условий, без наличия причины
*комплекса причин
*причины со способствующими условиями+++
*равнозначных условий

#42
*!Причина ятрогенной болезни


*инфекция
*ошибочные действия врача+++
*неправильное поведение больного
*понижение реактивности организма
*чрезвычайно сильные патогенные факторы

#43
*!Роль наследственности в этиологии болезни


*причина


*условие возникновения
*причина и условие возникновения +++
*фактор, вызывающий болезнь
*условие, препятствующее развитию

#44
*!Полигенное заболевание


*альбинизм


*фенилкетонурия
*гемофилия А
*дальтонизм
*атеросклероз+++

#45
*!Начальное звено патогенеза болезни


*первичное повреждение+++


*обострение заболевания
*переход в хроническую форму
*вторичное повреждение
*формирование порочного круга

#46
*!Пример повреждения на клеточном уровне


*замена глютаминовой кислоты на валин в β-цепи гемоглобина


*иммунная тромбоцитопения+++
*нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете
*наследственный дефицит VIII фактора свертывания
*стеноз атриовентрикулярного отверстия

#47
*!Пример повреждения на органном уровне


*замена глутамина на валин в β-цепи гемоглобина


*иммунная тромбоцитопения
*нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете+++
*наследственный дефицит VIII фактора при гемофилии А
*стеноз атриовентрикулярного отверстия

#48
*!Ведущее звено патогенеза


*вызывает развертывание всех остальных звеньев патогенеза+++


*начальное изменение тканей
*последовательность клинических явлений в развитии болезни
*вторичное повреждение
*формирует положительную обратную связь между звеньями патогенеза

#49
*!Слепота в результате травмы


*патологическое состояние +++


*патологический процесс
*патологическая реакция
*болезнь
*предболезнь

#50
*!Патогенетическая терапия болезни направлена на ликвидацию


*симптомов болезни


*причины болезни
*последствий болезни
*ведущих звеньев патогенеза +++
*условий возникновения болезни

#51
*!Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст.


Показатели газового состава крови и кислотно-основного состояния.

*Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз+++


*Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз
*Гипоксемия, гипокапния и газовый ацидоз
*Гипоксемия, гиперкапния, газовый алкалоз
*Гипероксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз

#52
*!Компенсаторно-приспособительный механизм при высотной болезни


*лактат-ацидоз


*гипогликемия
*эритроцитоз+++
*брадикардия
*брадипноэ

#53
*!Ведущее звено патогенеза высотной болезни


*нарушение обмена веществ


*нарушение функции ЦНС
*гипоксемия+++
*брадипноэ
*ацидоз

#54
*!Причина высотной болезни


*повышенное барометрическое давление


*пониженное барометрическое давление+++
*переход из области повышенного барометрического давления в область нормального
*перемещение из региона пониженного барометрического давления в область повышенного
*перемена нормального барометрического давления на повышенное

#55
*!Следствие гиперпноэ при высотной болезни


*гипоксемия


*гипокапния+++
*гиперкапния
*гипоксия
*гипероксия

#56
*!Патогенез цианоза обусловлен повышенным образованием в крови


*оксигемоглобина


*карбгемоглобина
*карбоксигемоглобина
*дезоксигемоглобина+++
*меттгемоглобина

#57
*!Полиэтиологичность как понятие используется для характеристики


*термического ожога


*лучевой болезни
*туберкулеза
*воспаления+++
*перелома конечностей

#58
*!Перегреванию организма способствует


*снижение теплоотдачи+++


*повышение конвекции
*низкая влажность воздуха-
*увеличение кондукции
*высокое потоотделение-

#59
*!Компенсаторная реакция у человека при повышении температуры окружающей среды


*расширение сосудов внутренних органов


*расширение периферических сосудов+++
*мышечная дрожь
*урежение дыхания
*уменьшение потоотделения

#60
*!Компенсаторная реакция у человека при повышении температуры окружающей среды


*расширение сосудов внутренних органов-
*спазм периферических сосудов
*мышечная дрожь-
*учащение дыхания+++
*снижение потоотделения-
#61
*!Для синдрома декомпрессии характерно

*газовая эмболия+++


*сжатие газов и увеличение их давления в замкнутых полостях
*воздушная эмболия
*повышение растворимости газов в крови
*сатурация

#62
*!Последствия гипербарии


*понижение растворимости газов в тканях и жидких средах организма


*сатурация
*воздушная эмболия+++++
*подкожная эмфизема
*расширение газов и увеличение их давления в замкнутых полостях

#63
*!Действие высокой температуры на организм может вызвать


*брадипноэ


*перегревание+++
*лихорадку
*гипергидратацию
*полиурию
#64
*!При перегревании в организме развивается

*дегидратация+++


*гипергидратация
*гиперволемия
*гипоосмия
*гипоонкия

#65
*!Причина эндогенной гипертермии


*инъекции пирогенала


*повышение температуры окружающей среды
*избыточная продукция тироксина+++
*термический ожог
*избыточная продукция инсулина

#66
*!Специфическая реактивность - свойство организма


*отвечать на антигенный раздражитель+++


*данного вида отвечать на воздействие факторов среды
*группы индивидов отвечать на воздействие окружающей среды
*отвечать определенным образом на воздействие физических факторов
*отвечать на социальные воздействия

#67
*!Пример специфической физиологической реактивности


*аллергия


*иммунодефицитные состояния
*аутоимунные процессы
*иммунитет+++
*иммунодепрессия

#68
*!Зимняя спячка животных - пример реактивности


*видовой +++


*групповой
*индивидуальной
*специфической
*патологической

#69
*!Лягушки устойчивее к гипоксии, чем морские свинки, что характерно для реактивности


*групповой


*видовой +++
*индивидуальной
*патологической
*специфической

#70
*!Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что характерно для реактивности


*видовой


*групповой
*биологической
*первичной
*индивидуальной +++

#71
*!Проявление активной резистентности


*плотные покровы насекомых


*препятствующая проникновению микробов кожа
*кости и другие ткани опорно-двигательного аппарата
*фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами+++
*гистогематические барьеры-

#72
*!Проявление пассивной резистентности организма


*обезвреживание токсинов-


*ответ острой фазы повреждения-
*вакцинация
*иммунитет после перенесенного заболевания-
*содержание соляной кислоты в желудочном соке+++
#73
*!Проявление активной резистентности организма

*аэрогематический барьер


*гематоэнцефалический барьер
*барьерные функции кожи и слизистых оболочек
*иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания+++
*содержание соляной кислоты в желудочном соке

#74
*!Детский возраст характеризуется


*гиперергическим течением болезни+++


*хорошей адаптацией к изменяющимся условиям окружающей среды
*слабо выраженными симптомами болезней
*низкой проницаемостью биобарьеров
*высокой фагоцитарной активностью лейкоцитов

#75
*!Резистентность женщин ниже, чем мужчин к следующему фактору


*низкой температуре


*гипоксии
*острой кровопотере
*наркотикам+++
*голоданию

#76
*!Классификация конституциональных типов по Черноруцкому


*нормостеник, астеник, гиперстеник+++


*церебральный тип, мышечный, дыхательный, пищеварительный
*сильный, уравновешенный, подвижный, сильный неуравновешенный
*пикнический, астенический, атлетический
*холерик, флегматик, сангвиник, меланхолик

#77
*!Гиперстеники характеризуются


*относительно высокой жизненной емкостью легких


*высоким уровнем глюкозы в крови+++
*пониженной всасывательной способностью кишечника
*пониженной функцией надпочечников
*эпигастральный угол менее 90 градусов

#78
*!Астеническая конституция предрасполагает к развитию


*гипертонической болезни


*ишемической болезни сердца
*желчекаменной болезни
*анемии+++
*сахарного диабета

#79
*!Для старческого возраста характерно


*гиперергическое течение болезни


*выраженная симптоматика заболевания
*высокая резистентность организма
*гипоергическое течение болезни+++
*острое течение заболевания

#80
*!Старики восприимчивы к инфекции, что характерно для реактивности


*видовой


*индивидуальной
*групповой +++
*специфической
*биологической

#81
*!Отсутствие нагнаивания ран у акул обусловлено реактивностью


*видовой +++


*групповой
*индивидуальной
*патологической
*неспецифической

#82
*!Неспецифическое проявление повреждения клетки


*денатурация молекул белка при высокой температуре


*увеличение проницаемости клеточных мембран+++
*разрыв мембран при повышении осмотического давления
*активация фосфолипаз при действии ядов насекомых
*угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами

#83
*!Активность цитохромоксидазы специфически снижается при отравлении


*сульфидами


*цианидами+++
*салицилатами
*парацетамолом
*нитритами

#84
*!Внутриклеточный ацидоз - проявление повреждение клетки


*неспецифическое +++


*специфическое
*необратимое
*хроническое
*парциальное

#85
*!Причины активации пероксидного окисления липидов


*активация супероксиддисмутазы


*прием витамина Е
*гипервитаминоз С
*ингибирование каталазы
*повышение активности пероксидазы+++

#86
*!Перекисное окисление липидов активируется при


*гипервитаминозе D+++


*гипервитаминозе Е
*повышении активности супероксиддисмутазы -
*активации каталазы-
*повышении активности пероксидазы-

#87
*!Следствие повышения проницаемости мембран клеток


*выход из клетки ионов натрия


*поступление в клетку ионов калия+++
*выход из клеток ионов кальция
*уменьшение содержания воды в клетке
*повышение окрашивания клетки красителями

#88
*!Последствие повышения проницаемости мембран клеток


*выход из клеток ионов натрия


*выход из клеток ионов кальция
*уменьшение окрашивания клетки красителями
*гипокалиемия
*гиперферментемия+++

#89
*!При повреждении мембран митохондрий в первую очередь развивается


*кариорексис ядра клетки


*аутолиз клетки
*нарушение регуляции клеточного деления
*снижение окислительного фосфорилирования
*понижение мембранного потенциала +++

#90
*!Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является


*уменьшение образования АТФ+++


*увеличение в клетке натрия
*активация фосфолипазы А2
*высвобождение лизосомальных ферментов
*торможение пероксидного окисления липидов

#91
*!Следствием нарушения целостности мембраны ядра является


*усиление поступления натрия в клетку


*усиление выхода калия из клетки
*нарушение репликации ДНК +++
*уменьшение поступления кальция в клетку
*нарушение ресинтеза АТФ

#92
*!Последствия повреждения мембран лизосом


*активация тканевого дыхания


*усиление процессов гидролиза в клетке
*активация синтеза белка
*ингибирование лизосомальных гидролаз++++?
*апоптоз клетки

#93
*!Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов


*Nа


*+++Са2 +++

*Мg2

#94
*!Повреждение мембран −> ионный дисбаланс −> увеличение в клетке .?..−> активация мембранных фосфолипаз −> разобщение окислительного фосфорилирования.


Недостающий элемент звена патогенеза.

*кальция+++


*натрия
*калия
*магния
*водорода

#95
*!Последствие увеличения содержания свободного ионизированного кальция в клетке


*снижение онкотического давления


*инактивация фосфолипаз+++
*повышение синтеза АТФ
*понижение осмотического давления
*стойкое сокращением миофибрилл

#96
*!Признак необратимого повреждения клетки


*распад ядра +++


*распад полисом
*снижение мембранного потенциала
*умеренное увеличение объема клеток
*снижение активности митохондриальных ферментов

#97
*!Некроз клетки


*развивается под влиянием перфорин-гранзимого механизма


*сопровождается образованием апоптозных телец
*сопровождается воспалительной реакцией+++
*является программированной смертью клетки
*осуществляется под влиянием информационного сигнала

#98
*!В детское отделение поступил мальчик 3х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(14, 21).


Какой патологией страдает ребёнок?

*болезнь Дауна


*синдром Шерешевского Тернера
*синдром Патау+++
*синдром Клайнфельтера
*синдром трисомии Х

#100
*!Экссудативно-катаральному диатезу характерно


*повышение концентрации гистамина, аллергический дерматит у детей 1 года жизни++?


*увеличение концентрации в крови мочевой кислоты, раннее психомоторное развитие ребенка дошкольного возраста
*тимомегалия, вторичная недостаточность коры надпочечников, отставание ребенка в физическом развитии, частые простудные заболевания
*гиперкетонемия, ацетонемическая рвота
*иммунопатия, снижение активности Т-лимфоцитов хелперов и повышение активности Т-лимфоцитов регуляторов

#101
*!Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания


*цитогенетический


*биохимический
*близнецовый
*генеалогический+++
*популяционно-статистический

#102
*!Моногенная болезнь


*сахарный диабет-


*гемофилия+++
*гипертоническая болезнь-
*атеросклероз-
*ожирение

#103
*!Пример моногенной болезни


*сахарный диабет-


*бронхиальная астма
*гипертоническая болезнь-
*атеросклероз-
*гликогенозы+++

#104
*!Кариотип 47 (XXY) характерен для синдрома


*Дауна
*Альцгеймера


*Клайнфельтера +++
*Шерешевского-Тернера
*Х-трисомии

#105
*!Два тельца Барра в ядрах соматических клеток наиболее характерно генотипу


*здоровой женщин


*здорового мужчины
*больных с синдромом Шерешевского-Тернера
*больных с синдромом Х-трисомии
*больных с синдромом Клайнфельтера++?

#106
*!Уникальность каждого организма определяется реактивностью


*видовой


*групповой
*индивидуальной+++
*неспецифической
*специфической

#107
*!Для апоптоза клетки характерно


*кариолизис


*активация каспаз и эндонуклеаз+++
*активация лизосомальных ферментов
*развитие воспаления
*набухание клетки

#108
*!Адаптационно-приспособительные механизмы при повреждении клетки


*снижение концентрации белков теплового шока


*разрыв крист митохондрий
*понижение активности системы антиоксидантной защиты
*понижение активности ферментов детоксикации клетки
*гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур+++

#109
*!Ген апоптоза


*Bcl-XL
*MYC


*NF
*APC
*Bax+++

#109
*!Ген антиапоптоза


*Bax
*MYC


*Bcl-2 ++?
*FADD
*APAF-1

#110
*!При гипоксическом повреждении клетки компенсаторно активируется


*липогенез


*гликолиз
*++?фосфолипаза А2
*гликогенез
*пероксидное окисление липидов

#111
*!В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются


*повышение функции оставшихся структур+++?


*гипертрофия и гиперплазия структур клетки
*стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ
*дистрофия
*гибель клетки

#112
*!Для аварийной стадии хронического повреждения клетки характерно


*активация генетического аппарата клетки


*гипертрофия и гиперплазия структур клетки++?
*стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ
*дистрофия
*гибель клетки

#113
*!В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются


*активация генетического аппарата ++?


*гипертрофия и гиперплазия структур клетки
*дистрофия
*парабиоз
*повышение функции оставшихся структур клетки

#114
*!В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются


*стабилизация синтеза РНК белков и АТФ


*дистрофия
*парабиоз
*повышение функции оставшихся структур
*активация генетического аппарата ++?

115
О повреждении каких клеток свидетельствует увеличение в крови Тропонинов I и T, креатинфосфокиназы МВ, миоглобина


A. Гепатоцитов


B. Кардиомиоцитов++
C. Клеток скелетной мускулатуры
D. Эритроцитов
E. Нейронов

#116
*!Эндогенный вторичный пироген


*интерлейкин - 1 ++?


*продукты асептического повреждения тканей
*микробные эндотоксины
*иммунные комплексы
*липополисахариды

#117
*!По химической природе экзогенные пирогены вероятнее всего


*мукополисахариды


*белки
*липополисахариды+++
*фосфолипиды
*липопротеиды

#118
*!Субфебрильная лихорадка


*36-370 С


*37,1-37,90 С+++
*38-39,50 С
*39,6-40,90 С
*41-420 С

#119
*!Умеренная лихорадка


*370 С


*37,90 С
*38,50 С+++
*40,90 С
*41,60 С

#120
*!Гиперпиретическая лихорадка


*370 С


*39,50 С
*40,90 С
*37,90 С
*41,60 С+++

#121
*!При повышении температуры тела на 1оС, частота сердечных сокращений увеличивается на…. (ударов в минуту)


*6-7
*8-10 +++


*11-15
*16-20
*21-30

#122
*!Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке


*сужение периферических сосудов


*повышение потоотделения+++
*повышение тонуса симпатической нервной системы
*урежение дыхания
*снижение активности парасимпатической нервной системы

#123
*!«Критическое» падение температуры при лихорадке опасно


*повышением артериального давления


*учащением сердечных сокращений
*развитием гипергидратации
*усилением моторики желудочно- кишечного тракта
*развитием коллапса+++

#124
*!Отрицательное значение лихорадки


*истощение энергетических запасов+++


*стимуляция синтеза антител
*увеличение образования интерферона
*активация фагоцитоза
*снижение размножения микробов

#125
*!Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-50 градусов С


*постоянная


*изнуряющая+++
*атипичная
*послабляющая
*возвратная

#126
*!Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 10 градус С


*постоянная +++


*изнуряющая
*атипичная
*послабляющая
*возвратная

#127
*!Первая стадия лихорадки характеризуется


*усилением теплопродукции без изменения теплоотдачи


*увеличением теплопродукции и теплоотдачи
*уменьшением теплоотдачи и усилением теплопродукции+++
*снижением теплопродукции и теплоотдачи
*падением теплопродукции и увеличением теплоотдачи

#128
*!Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ важным медиатором ответа острой фазы?


*гистамин


*лейкотриен С4
*фактор активации тромбоцитов
*фактор проницаемости лимфоузлов
*интерлейкин – 1 +++

#129
*!Стресс-реализующая система включает в себя системы


*симпато-адреналовую, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую +++


*ГАМК-ергическую, адренергическую
*антиоксидантную, серотонинергическую
*гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую, опиоид-ергическую
*серотонинергическую, ГАМК-ергическую

#130
*!Стресс-лимитирующая система включает в себя системы


*симпато-адреналовую, гипоталамо-гипофизарную


*ГАМК-ергическую, опиоид-ергическую +++
*антиоксидантную, протеиназную, симпатоадреналовую
*гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую, опиоид-ергическую
*симпато-адреналовую

#131
*!Стадия инициации апоптоза характеризуется


*активацией каспаз и эндонуклеаз


*распадом нуклеиновых кислот
*активацией рецептора апоптоза +++
*аутолизом клетки
*фагоцитозом апоптозных «телец»

#132
*!Экзогенные пирогенны −> фагоциты −>..?.−>простагландины Е−> центр терморегуляции


Вставьте недостающее звено патогенеза.

*эндотоксины микробов


*эндогенные пирогены+++
*простагландины
*циклические нуклеотиды
*липопротеиды

#133
*!Основной механизм повышения теплоотдачи в 3 стадии лихорадки


*сужение периферических сосудов-


*повышение потоотделения+++
*повышение тонуса симпатической нервной системы
*урежение дыхания
*снижение активности парасимпатической нервной системы

#134
*!Проявление второй стадии лихорадки


*озноб и мышечная дрожь


*брадикардия
*покраснение кожи+++
*усиление моторики желудочно-кишечного тракта
*сужение сосудов кожи

#135
*!Ведущую роль в патогенезе тахикардии при лихорадке играет


*прямое действие теплой крови на синусовый узел+++


*понижение тонуса симпатической нервной системы
*понижение проводимости атриовентрикулярного узла
*колебание тонуса n.vagus
*снижение автоматизма синусового узла

#136
*!Клинические проявления быстрого подъема температуры в первую стадию лихорадки


*усиление потоотделения


*понижение артериального давления
*покраснение кожи
*тахипноэ
*мышечная дрожь и озноб+++

#137
*!Клинические проявления третьей стадии лихорадки


*увеличение диуреза+++


*уменьшение потоотделения
*повышение артериального давления
*озноб
*мышечная дрожь

#138
*!Изменение водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки


*гиперосмолярная дегидратация


*изоосмоляльная гипергидратация+++
*выделение натрия и воды из организма
*изоосмолярная дегидратация
*гипоосмолярная дегидратация

#139
*!Обмен веществ при лихорадке характеризуется


*преобладанием процессов липогенеза над липолизом


*доминированием гликогеногенеза над гликогенолизом+
*активацией гликогенолиза и липолиза
*угнетением кетогенеза
*подавлением протеолиза

#140
*!Пиротерапия применяется в комплексной терапии для лечения


*острого воспаления


*хронического воспаления+++
*инфаркта миокарда
*тиреотоксикоза
*инсульта

#141
*!Ящерицам ввели патогенные микроорганизмы и поместили в ящик, разделенный на 3 отсека. В 1 отсеке температура 32 градуса С, во 2 – 360 С, в 3 – 380 С. Все отсеки соединены, и ящерицы могут перемещаться.


Какая реакция на пирогенное воздействие ВЕРОЯТНЕЕ всего будет наблюдаться у животных?

*у ящериц повысится температура


*ящерицы переползут в 1 отсек
*ящерицы переползут во 2 отсек
*ящерицы переползут в 3 отсек
*все ящерицы погибнут

#142
*!Проявление, характерное для ответа острой фазы


*нейтропения


*гиперальбуминемия
*понижение продукции кортизола
*гиполипидемия
*увеличение СОЭ +++

#143
*!Главные белки острой фазы, концентрация которых значительно возрастает в первые 6-8 часов после повреждения


*С-реактивный белок, амилоид-А+++


*гамма-глобулины, альбумины
*фибриноген, гаптоглобин
*криоглобулины, церулоплазмин
*трансферин, компоненты комплемента

#144
*!Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы


*С-реактивный белок, амилоид-А


*альбумины, трансферин+++
*фибриноген, гаптоглобин
*альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин
*гамма-глобулины, компоненты комплемента

#145
*!Последовательность стадий общего адаптационного синдрома


*противошока, шока, истощения, резистентности


*шока, противошока, резистентности, истощения +++
*противошока, истощения, шока, резистентности
*резистентности, противошока, шока, истощения
*шока, противошока, истощения, резистентности

#146
*!Учение Г.Селье о стрессе установило в механизмах адаптации роль


*лимбической системы


*гормонов надпочечников
*желатинозной субстанции
*центральной нервной системы++?
*рефлексов

#147
*!Патологическое депонирование крови при шоке происходит в


*костном мозге


*сердце
*сосудах органов брюшной полости +++
*сосудах нижних конечностей
*легких

#148
*!Наиболее характерное проявление нарушения гемодинамики в торпидную стадию шока


*речевое и двигательное возбуждение


*повышение сердечного выброса
*ускорение скорости кровотока
*падение артериального давления +++
*повышение артериального давления

#149
*!Проявление нарушения гемодинамики в эректильную стадию шока


*уменьшение объема циркулирующей крови-


*увеличение сердечного выброса++?
*замедление скорости кровотока
*депонирование крови в сосудах брюшной полости
*падение артериального давления-

150
*!Эндогенные факторы, вызывающие повреждение клетки


*продукты пероксидного окисления липидов+++


*продукты деятельности вирусов-
*соли тяжелых металлов-
*ионизирующая радиация-
*высокая температура окружающей среды-

#151
*!Клинические проявления лихорадки


*понижение артериального давления в первую стадию


*понижение артериального давления в третью стадию
*активация моторики кишечника во вторую стадию
*гиперсекреция желудочного сока в первую стадию
*гиперсаливация во всех стадиях

#152
*!Положительная роль лихорадки заключается в


*развитии отека-


*снижении обмена веществ
*усилении фагоцитоза+
*снижении образовании интерферона
*снижении чувствительности микробов к антибиотикам

#153
*!Отрицательное значение лихорадки


*увеличение образования интерферонов-


*нагрузка на сердечно-сосудистую систему+++
*усиление фагоцитоза-
*усиление синтеза антител-
*снижение чувствительности микробов к антибиотикам

#154
*!Абсолютные показания к назначению жаропонижающих препаратов


*субфебрильная лихорадка при пневмонии


*умеренная лихорадка у больного с аппендицитом
*все заболевания, протекающие с повышением температуры тела
*субфебрильная лихорадка у больного с острой респираторной вирусной инфекцией
*лихорадка у ребенка судорогами в анамнезе++?

#155
*!«Ответ острой фазы» сопровождается


*увеличением синтеза альбуминов


*активацией фагоцитоза
*увеличением синтеза С-реактивного белка
*положительным азотистым балансом
*снижением содержания фибриногена и протромбина

#156
*!К наиболее характерным последствиям длительного стресса относятся


*артериальная гипертензия+++


*артериальная гипотензия
*гипертрофия аденогипофиза-
*гипертрофия коры надпочечников
*ДВС-синдром

#157
*!Проявление эректильной стадии шока


*артериальная гипотензия


*двигательное и речевое возбуждение++
*депонирование крови в сосудах брюшной полости
*угнетение центральной нервной системы
*брадикардия

#158
*!В патогенезе отеков имеет значение


*повышение сосудистой проницаемости+++


*уменьшение образования альдостерона
*понижение коллоидо-осмотического давления в тканях
*возрастание онкотического давления крови
*снижение внутрикапиллярного давления

#159
*!Патогенетический фактор отеков


*снижение секреции альдостерона


*повышение онкотического и осмотического давления ткани++
*понижение проницаемости стенки сосуда
*уменьшение гидростатического давления крови
*возрастание онкотического давления крови

#160
*!Развитию отеков способствует


*повышенное содержание альбуминов крови


*повышенная выработка альдостерона ++
*усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
*пониженная выработка антидиуретического гормона
*пониженная проницаемость сосудистой стенки

#161
*!В развитии застойного отека ведущую роль играет фактор


*гемодинамический ++


*онкотический
*сосудистый
*тканевой
*нейро-эндокринный

#162
*!Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет фактор


*тканевой


*гемодинамический
*нейро-эндокринный
*онкотический
*сосудистый ++

#163
*!Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков


*воспалительных


*сердечных ++
*аллергических
*лимфатических
*голодных

#164
*!Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности


*повышение содержания антидиуретического гормона в крови


*повышение выделения ренина юкста-гломерулярным аппаратом почек
*уменьшение минутного объема крови ++
*повышение проницаемости сосудов
*повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

#165
*!Отёки, в патогенезе которых ведущую роль играет онкотический фактор


*лимфатические


*аллергические
*воспалительные
*сердечные
*нефротические++

#166
*!Отёки, в патогенезе которых ведущую роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки


*сердечные-


*голодные-
*печеночные-
*токсические+++
*застойные-

#167
*!Причина обезвоживания от избыточной потери воды и электролитов


*диарея++


*бешенство
*несахарный диабет
*нарушение глотания
*гипервентиляция

#168
*!Причина гиперосмоляльной дегидратации


*понос
*многократная рвота


*кишечный свищ
*сахарный диабет++
*повышенное потоотделение

#169
*!Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется


*отсутствием чувства жажды


*перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство++
*увеличением содержания воды в клетках
*понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
*увеличением общего содержания воды в организме

#170
*!Дефициту антидиуретического гормона характерны


*полиурия, полидипсия, гиперстенурия++


*полиурия, полидипсия, гипостенурия
*полиурия, полидипсия, глюкозурия
*олигоурия, полидипсия, гиперстенурия
*олигоурия, полидипсия, гипостенурия

#171
*!Причина гипоосмоляльной дегидратации


*сахарный диабет


*несахарный диабет
*питье морской воды
*диарея++
*водобоязнь при бешенстве

#172
*!Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется


*мучительным чувством жажды


*перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство
*снижением содержания воды в клетках
*понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости++
*увеличением общего содержания воды в организме

#173
*!Причина газового ацидоза


*большая потеря желудочного сока


*угнетение дыхательного центра
*гипервентиляция легких+++
*гипокапния
*высотная болезнь

#174
*!Газовый ацидоз развивается при


*гиповентиляции легких++


*повышении возбудимости дыхательного центра
*снижении рО2 в воздухе
*экзогенной гипобарической гипоксии
*гипервентиляции легких

#175
*!Причина негазового ацидоза


*длительное пребывание в условиях высокогорья


*гипервентиляции легких
*накопление в организме бикарбонатов
*неукротимая рвота
*избыток органических кислот в организме++

#176
*!Механизм развития негазового ацидоза


*гипервентиляция легких


*неукротимая рвота
*накопление углекислоты в крови
*неспособность почек выводить кислоты++
*активация ацидогенеза

#177
*!Характерно для метаболического ацидоза


*гиповентиляция


*повышение рСО2 в крови
*гипокалиемия
*гипокальциемия
*декальцинация костей++

#178
*!Газовый алкалоз развивается при


*интоксикации наркотиками


*эмфиземе легких
*высотной болезни++
*асфиксии
*недостаточности кровообращения

#179
*!Причина газового алкалоза


*понижение возбудимости дыхательного центра


*хроническая недостаточность кровообращения
*гиповентиляция легких
*снижении активности дыхательных ферментов
*гипервентиляция легких ++

#180
*!Причина негазового алкалоза


*гипервентиляция легких


*кишечный свищ
*потеря оснований с мочой
*неукротимая рвота++
*снижение аммониогенеза при почечной недостаточности

#181
*!рН крови 7,49 отражает


*компенсированный алкалоз


*компенсированный ацидоз++
*декомпенсированный алкалоз
*декомпенсированный ацидоз
*нормальное значение рН

#182
*!рН крови 7,4 соответствует


*компенсированному алкалозу


*декомпенсированному алкалозу
*компенсированному ацидозу++
*некомпенсированному ацидозу
*метаболическому ацидозу

#183
*!Альвеолярная гиповентиляция - причина


*кето-ацидоза


*лактат ацидоза
*газового ацидоза+++
*экзогенного ацидоза
*выделительного ацидоза

#184
*!рН крови 7,25 соответствует


*компенсированному алкалозу


*декомпенсированному алкалозу
*компенсированному ацидозу
*декомпенсированному ацидозу++
*нормальному значению рН

#185
*!Развитие тетании характерно для


*метаболического ацидоза


*метаболического алкалоза+++
*газового ацидоза
*выделительного ацидоза
*экзогенного ацидоза

#186
*!Гипервентиляция легких компенсирует нарушения кислотно-основного состояния при


*метаболическом ацидозе+++


*метаболическом алкалозе
*газовом ацидозе
*газовом алкалозе
*экзогенном алкалозе

#187
*!Альвеолярная гипервентиляция может привести к развитию алкалоза


*экзогенного


*негазового
*газового +++
*выделительного
*смешанного
#188
*!Гликогенез преобладает над гликогенолизом при

*гипоксии


*гепатите
*цирроз печени
*лихорадке
*гликогенозах++

#189
*!Проявление гликогеноза I типа


*дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы


*гепатомегалия++
*дефицит фосфорилазы
*дефицит глюкозидазы
*гипергликемия

#190
*!Причина острой гипогликемии


*голодание


*инсулинома
*гликогенозы
*передозировка инсулина++
*хроническая надпочечниковая недостаточность

#191
*!Дефицит инсулина - ведущее звено патогенеза


*сахарного диабета++


*несахарного диабета
*почечного диабета
*болезни Гирке
*инсулинорезистентности

#192
*!Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность развивается вследствие


*перенесенного панкреатита


*инсулинорезистентности++
*выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса
*нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
*опухоли поджелудочной железы

#193
*!Внепочечная глюкозурия является следствием


*гиперлактатецидемии


*кетонемии
*гипергликемии++
*гиперлипидемии
*полиурии

#194
*!Причина гиперлактатацидемии


*усиление гликогенеза


*повышение гликогенолиза
*активация анаэробного гликолиза
*активация окисления в цикле Кребса++
*повышение активности ферментов митохондрий

#195
*!Последовательность симптомов диабетического синдрома


*глюкозурия, полидипсия, гипергликемия, полиурия


*полидипсия, глюкозурия, гипергликемия, полиурия
*гипергликемия, глюкозурия, полидипсия, полиурия
*гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия
*полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия

#196
*!Последствия нарушения расщепления и всасывания жира в кишечнике


*гиперлипидемия


*стеаторея ++
*желтуха
*гипервитаминоз жирорастворимых витаминов
*липидурия

#197
*!Дефицит липидов в рационе питания приводит к


*гиповитаминозу водорастворимых витаминов


*дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот ++
*повышению синтеза простагландинов и лейкотриенов
*кетозу
*ретенционной гиперлипидемии

#198
*!Наиболее атерогенные липопротеины


*низкой плотности


*очень низкой плотности ++
*высокой плотности
*хиломикроны
*промежуточной плотности

#199
*!Причина эндокринной формы ожирения


*повышение продукции соматотропина


*повышение секреции кортизола
*аденома эозинофильных клеток аденогипофиза++
*избыток половых гормонов
*избыток тироксина

#200
*!Причина экзогенно-конституционального ожирения


*гипотиреоз


*гиперкортицизм
*гиперинсулинизм
*привычное переедание++
*раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса

#201
*!Причина алиментарной гиперлипидемии


*повышенная мобилизация жира из депо


*повышенное поступление жира с пищей ++
*задержка перехода жира из крови в ткани
*гипоальбуминемия
*низкая активность липопротеидлипазы крови

#202
*!Парапротеинемии соответствует


*появление необычных белков в крови++


*увеличение содержания белков
*уменьшение количества белка
*изменение соотношения белковых фракций крови
*отсутствие какого-либо белка в крови

#203
*!Диспротеинемия отражает


*увеличение содержания белков


*уменьшение содержания белков
*нарушение соотношения белковых фракций крови ++
*появление аномальных белков в крови
*отсутствие какой – либо белковой фракции

#204
*!Парапротеины


*белки системы комплемента-


*альфа-глобулины++?
*фибриноген-
*пропердин
*криоглобулины

#205
*!При подагре нарушается обмен


*углеводов


*электролитов
*жиров
*пуринов ++
*воды

#206
*!При подагре в суставах откладываются


*ураты ++


*нитраты
*сульфаты
*оксалаты
*фосфаты

#207
*!Водянка брюшной полости обозначается термином


*асцит++
*перитонит


*гидроторакс
*гидронефроз
*гидроперикардиум

#208
*!Онкотический фактор отеков


*повышение онкотического давления крови


*понижение онкотического давления крови ++
*повышение проницаемости сосудистой стенки
*понижение онкотического давления в тканях
*повышение онкотического давления в тканях

#209
*!Онкотическое давление крови, зависит, главным образом, от содержания в крови


*альбуминов++


*α-глобулинов
*γ-глобулинов
*фибриногена
*С-реактивного белка

#210
*!Сосудистый фактор отеков - это


*накопление холестерина в сосудистой стенке


*спазм периферических сосудов
*увеличение количества функционирующих капилляров
*повышение проницаемости сосудистой стенки++
*понижение осмотического давления в сосудах

#211
*!Тканевой фактор отеков характеризуется повышением


*сосудистой проницаемости


*образования альдостерона
*онкотического давления в тканях++
*проницаемости сосудистой стенки
*внутрикапиллярного давления

#212
*!Нейро-эндокринный фактор отеков -это


*активация симпато-адреналовой системы


*недостаточное образование антидиуретического гормона
*вторичный дефицит альдостерона и АДГ
*гиперинсулинизм
*вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ++

#213
*!Проявлением гипергидратации является


*эксикоз
*повышение массы тела++


*повышение гематокрита
*снижение объема циркулирующей крови
*эритроцитоз

#214
*!Патогенетическая терапия голодных отеков


*введение антигистаминных препаратов


*назначение диуретиков
*применение глюкокортикоидов
*бессолевая диета
*внутривенное переливание альбуминов++

#215
*!Гипергидратация организма может развиться при


*почечной недостаточности ++


*поносах
*повторной рвоте
*гипервентиляции легких
*полиурии

#216
*!Водная "интоксикация" развивается при


*избыточном поступлении воды в организм при нормальной функции почек


*недостаточном поступлении воды в организм
*избыточном введении воды на фоне недостаточного выведения++
*питье некипяченой воды
*употреблении воды из открытых водоёмов

#217
*!Последствия избытка тиреокальцитонина


*гиперкальциемия


*гипофторемия
*гипокальциемия+++
*уменьшение содержания кальция в костной ткани
*уменьшение реабсорбции фосфора в канальцах нефрона

#218
*!Длительная альвеолярная гиповентиляция может привести к развитию


*метаболического алкалоза


*смешанного газового ацидоза и метаболического алкалоза
*смешенного газового и метаболического алкалоза
*смешанного газового и метаболического ацидоза ++
*смешанного газового алкалоза и метаболического ацидоза

#219
*!К почечным механизмам компенсации сдвигов кислотно-основного состояния относятся


*ресинтез глюкозы из молочной кислоты


*ацидогенез +++
*секреция уратов
*реабсорбция глюкозы
*реабсорбция воды

#220
*!Почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния


*ресинтез глюкозы из молочной кислоты


*экскреция глюкозы
*секреция глюкозы
*реабсорбция воды
*аммониогенез++

#221
*!При метаболическом ацидозе в крови наблюдается


*увеличение рСО2


*снижение рО2
*увеличение НСО3-
*снижение НСО3- +++
*уменьшение Н

#222
*!Последствие легочной гипервентиляции


*метаболический ацидоз


*газовый алкалоз+++
*газовый ацидоз
*метаболический алкалоз
*экзогенный ацидоз

#223
*!Снижение в крови НСО3- при газовом ацидозе отражает развитие


*острой формы ацидоза


*хронической формы ацидоза
*метаболического алкалоза
*метаболического ацидоза
*газового алкалоза++

#224
*!Пневмосклероз - причина


*газового алкалоза


*газового ацидоза
*метаболического ацидоза
*газового и метаболического алкалоза
*газового и метаболического ацидоза+++

#225
*!При сахарном диабете разовьётся


*газовый алкалоз


*выделительный ацидоз
*метаболический ацидоз+++
*метаболический алкалоз
*экзогенный ацидоз

#226
*!После многократной рвоты при токсикозе беременных разовьётся алкалоз


*смешанный


*газовый
*экзогенный
*выделительный +++
*метаболический

#227
*!Анализ КОС пациента, находящегося в коматозном состоянии выявил: рН 7,17; рСО2 50 мм рт. ст.; SB -15,0 ммоль/л; ВВ -38,0 ммоль/л; ВЕ- (-13 )ммоль/л. Повышен уровень кетоновых тел в крови и титруемая кислотность мочи.


Вид нарушения кислотно-основного состояния у пациента

*некомпенсированный газовый алкалоз


*некомпенсированный газовый ацидоз
*компенсированный метаболический ацидоз и газовый алкалоз
*компенсированный метаболический и газовый алкалоз
*некомпенсированный метаболический и газовый ацидоз

#228
*!У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Анализ кислотно-основного состояния: рН-7,56; рСО2-26 мм рт.ст.; SB -24,0 ммоль/л; АВ-17,0 ммоль/л; ВЕ4,0ммоль/л


Вид нарушения кислотно-основного состояния у пациента

*некомпенсированный газовый алкалоз


*некомпенсированный газовый ацидоз
*компенсированный метаболический ацидоз и газовый алкалоз
*некомпенсированный выделительный и газовый алкалоз++
*некомпенсированный метаболический и газовый ацидоз

#229
*!Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы


*нарушение метаболизма в ЦНС в результате гиперосмии крови


*повреждение нейронов как следствие накопления кетоновых тел
*формирование патологической доминаты в головном мозге
*образование ложных медиаторов симпатической нервной системы
*энергетическое голодание нейронов коры головного мозга+++

#230
*!Ведущее звено патогенеза эмоциональной гипергликемии


*усиление гликогенолиза+++


*повышение гликогеногенеза
*угнетение глюконеогенеза
*нарушение утилизации глюкозы клеткой
*увеличение реабсорбции глюкозы в почках

#231
*!Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008.


Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ вероятным предварительным диагнозом?

*гликогеноз V типа


*сахарный диабет
*несахарный диабет++
*почечная глюкозурия
*синдром Фанкони

#232
*!Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030.


Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ вероятным предварительным диагнозом?

*гликогеноз V типа


*сахарный диабет
*несахарный диабет
*почечная глюкозурия++
*избыточная продукция инсулина

#233
*!Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030.


Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ вероятным предварительным диагнозом?

*гликокеноз V типа


*сахарный диабет++
*несахарный диабет
*почечная глюкозурия
*избыточная продукция инсулина

#234
*!Ведущий симптом диабетического синдрома


*полиурия


*полифагия
*глюкозурия
*полидипсия
*гипергликемия+++

#235
*!Причина глюкозурии на ранних стадиях сахарного диабета


*полиурия


*кетонемия
*гипергликемия++
*гиперлипидемия
*гиперлактатацидемия

#236
*!О каком заболевании можно думать, если при обследовании женщины 45 лет, гликемия нато-щак 7,26 ммоль/л, уровень С-пептида повышен, концентрация инсулина повышена?


*сахарный диабет 1 типа,


*сахарный диабет 2 типа
*несахарный диабет
*почечный диабет
*абсолютная инсулиновая недостаточность

#237
*!Патогенетический фактор микроангиопатий при сахарном диабете


*накопление холестерина в эндотелии кровеносных сосудов


*гликелирование белков базальных мембран микрососудов+++
*атеросклероз артерий
*повышение в крови липопротеинов низкой плотности
*повышение в крови хиломикронов

#238
*!Патогенетический фактор макроангиопатий при сахарном диабете


*повышение уровня ЛПНП, гликелирование белков базальных мембран сосудов+++
*снижение уровня ЛПВП и эндотелина
*уменьшение синтеза тромбоксана А2
*повышение образования простациклина и NO
*снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов

#239
*!Больная доставлена в отделение эндокринологии в коматозном состоянии. Глюкоза крови 25 ммоль/л, уровень кетоновых тел значительно повышен, запах ацетона изо рта.


НАИБОЛЕЕ вероятный вид комы.
*гиперосмоляльная диабетическая
*кетоацидотическая диабетическая
*лактатацидотическая диабетическая
*гипогликемическая
*гипоосмоляльная

#240
*!Ведущее звено патогенеза гиперосмоляльной диабетической комы


*выраженная гипернатриемия с набуханием клеток


*гипергликемия с дегидратацией клеток ++
*декомпенсированный кетоацидоз
*гиперкалиемия
*выраженная гиперлактатацидемия

#241
*!Характерные черты сахарного диабета I типа


*панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA++
*внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA
*позднее развитие ангиопатий
*возраст старше 40 лет
*постепенное начало, легкое течение

#242
*!Характерные черты сахарного диабета II типа


*панкреатическая инсулиновая недостаточность
*инсулинорезистентность ++
*склонность к возникновению диабетической комы
*раннее развитие ангиопатий
*ассоциация с антигенами HLA

#243
*!Патогенетический фактор полиурии при сахарном диабете


*повышение осмотического давления первичной мочи ++++


*повышение реабсорбции воды в почечных канальцах
*повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского
*наследственный дефект проксимальных канальцев почек
*снижение чувствительности канальцев почек к антидиуретическому гормону

#244
*!Механизм развития гипогликемии при гиперинсулинизме


*торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны


*торможение гликогеногенеза+++++
*активация гликогенолиза
*замедление окисления глюкозы
*торможение глюконеогенеза

#245
*!Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, суточный диурез - 3500мл. Уровень инсулина снижен.


Что из перечисленного характеризует указанные изменения?

*нормогликемия, глюкозурия, олигурия, инсулинорезистентность


*гипергликемия, глюкозурия, полиурия, абсолютная инсулиновая недостаточность
*нормогликемия, полиурия, глюкозурия, относительная инсулиновая недостаточность
*сахарный диабет 2 типа++?
*почечная глюкозурия

#246
*!Ведущее звено патогенеза транспортной гиперлипидемии


*избыточное поступление жира в организм с пищей


*гипоальбуминемия
*уменьшение содержания в крови гепарина
*усиленная мобилизация жира из депо ++++
*нарушение всасывания жира в кишечнике

#247
*!Ведущее звено патогенеза ретенционной гиперлипидемии


*низкая активность липопротеидлипазы крови ++++


*высокая активность гепарина
*избыточное поступление жира с пищей
*повышенная мобилизация жира из депо
*дефицит холецистокинина и секретина

#248
*!Ведущее звено патогенеза первичного ожирения


*абсолютная или относительная недостатоность лептина++


*абсолютная или относительная недостаточность инсулина
*гиперкортизолизм
*гипогонадизм
*гиперинсулинизм

#249
*!Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью клеток


*активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин


*захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза++
*подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы
*включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран
*активировать липопротеиновую липазу

#250
*!Гиперальбуминемия НАИБОЛЕЕ вероятно является следствием


*хронического бактериального воспаления


*повышенного синтеза альбуминов
*гипогидрии
*аутоиммунных болезней
*гипергидрии++

#251
*!Механизм развития ретенционной гиперазотемии


*повышенный синтез мочевины++


*избыточное поступлением белков в организм
*повышенный распад белков в организме
*повышенный синтез белков в организме
*недостаточная функция почек

#252
*!Легочные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния


*гиповентиляция при ацидозе


*гиповентиляция при алкалозе
*гипервентиляция при алкалозе+?
*ацидогенез
*периодическое дыхание

#253
*!В процессе компенсации негазового ацидоза происходит


*связывание оснований кислотами буферных систем +++


*гиповентиляция легких
*потеря оснований с мочой
*активация ацидогенеза и аммониогенеза в почках
*потеря натрия с мочой

#254
*!Для газового алкалоза характерно


*гипокальциемия++


*понижение нервно-мышечной возбудимости
*повышение артериального давления
*гиперкальциемия
*избыток бикарбонатов

#255
*!Причиной негазового алкалоза является


*избыток калия


*уменьшение выделения фосфатов через почки
*неукротимая рвота ++
*продолжительные поносы
*сахарный диабет

#256
*!В процессе компенсации негазового алкалоза происходит


*гипервентиляция легких


*задержка оснований почками
*перемещение Н из клеток в обмен на ионы калия и кальция +++
*гиперпноэ
*дефицит буферных оснований

#257
*!Для метаболического алкалоза характерно


*снижение концентрации бикарбонатов в плазме


*уменьшение напряжения СО2 в крови
*повышение титруемой кислотности мочи
*повышение нервно-мышечной возбудимости
*повышенное образование аммония в канальцах почек

#258
*!В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение


*блокада рецепторов к инсулину++


*опухоль поджелудочной железы
*понижение активности инсулиназы печени
*нарушение кровоснабжения поджелудочной железы
*образование антител к β-клеткам островков Лангерганса

#259
*!В патогенезе гиперлипидемии при сахарном диабете имеют значение


*активация липолиза
*угнетение мобилизации жирных кислот из депо
*снижение синтеза холестерина
*усиленная утилизация липидов тканями
*повышение синтеза апопротеинов

#260
*!Кетоз при сахарном диабете обусловлен


*уменьшением выведения кетоновых тел почками


*повышенным образованием кетоновых тел
*усиленной утилизацией кетоновых тел
*торможением бета-окисления жирных кислот
*угнетением мобилизации жирных кислот из депо

#261
*!К нарушениям белкового обмена при сахарном диабете относятся


*положительный азотистый баланс


*активация синтеза белка
*снижение синтеза белка
*увеличение количества полисом
*снижение протеолиза

#262
*!Ожирение способствует развитию


*гипертонической болезни+++


*анемии
*геморрагического синдрома
*тромбоцитопении
*гликогенозов

#263
*!Ожирение способствует развитию


*ишемической болезни сердца+++


*анемии
*геморрагического синдрома
*тромбоцитопении
*гликогенозов

#264
*!К последствиям гиперхолестеринемии относится


*атеросклероз +++


*гемолиз эритроцитов
*снижение образования желчных кислот
*гипопродукция стероидных гормонов
*нарушение структуры миелина

#265
*!К последствиям гипохолестеринемии относится


*развитие атеросклероза


*ишемическая болезнь сердца
*ксантоматоз
*ожирение
*гипопродукция стероидных гормонов++++

#266
*!К последствиям кетоза относится


*активация ферментов дыхательной цепи


*подавление тканевого дыхания +++
*газовый ацидоз
*гипергликемия
*глюкозурия

#267
*!Гипопротеинемия сопровождается


*развитием обезвоживания


*повышением резистентности организма
*понижением онкотического давления крови+++?
*увеличением в крови связанной фракции гормонов
*развитием подагры

#268
Ребенок 3 мес., поступил в клинику со следующими симптомами: беспокойство, возбуждение, судороги, частый водянистый стул, неукротимая рвота. Объективно: западение большого родничка, сухость слизистых, кожи и языка, мышечная гипотония. Артериальное давление снижено. Диурез 300 мл. Жажда отсутствует. Какое нарушение водно-электролитного обмена наблюдается у ребенка?


*гипооосмоляльная гипергидратация
*изоосмоляльная гипогидратация
*гиперосмоляльная гипергидрия
*гипоосмоляльная гипогидрия
*Изоосмоляльная гипергидрия

#269
Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Острый инфаркт миокарда». Анализ КОС: рН - 7,29; рСО2 - 38 мм рт. ст.; SB - 18,0 ммоль/л; ВЕ – (-6,5) ммоль/л; Mолочная кислота крови- 2,8ммоль/л; Титрационная кислотность мочи - 200 мл/сутки. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного.


*некомпенсированный респираторный алкалоз
*Некомпенсированный метаболический ацидоз
*Компенсированный метаболический ацидоз
*некомпенсированный метаболический алкалоз
*компенсированный газовый ацидоз

#270
Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Анализ КОС: рН - 7,42; рСО2 - 40,5 мм рт.ст.; SB - 28,0 ммоль/л; АВ - 31,0 ммоль/л; ВЕ 6,5 ммоль/л


Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного.

*некомпенсированный респираторный алкалоз


*Некомпенсированный метаболический ацидоз
*Компенсированный метаболический ацидоз
*некомпенсированный метаболический алкалоз
*компенсированный негазовый алкалоз ++

#271
У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Анализ КОС: рН - 7,56; рСО2 - 26 мм рт.ст.; SB - 24,0 ммоль/л; АВ - 17,0 ммоль/л


ВЕ 4,0 ммоль/л. Вероятнее всего у пациента:

*некомпенсированный респираторный алкалоз


*Некомпенсированный метаболический ацидоз ++
*Компенсированный метаболический и газовый ацидоз
*некомпенсированный метаболический алкалоз
*некомпенсированный газовый и выделительный алкалоз

#272
*!Причина венозной гиперемии


*атеросклероз сосудов большого круга кровообращения


*ангиоспазм
*гиперсекреция адреналина
*гиперкатехоламинемия
*недостаточность клапанов вен +++

#273
*!Гистамин вызывает


*стаз
*эмболию


*тромбоз
*артериальную гиперемию++
*ишемию

#274
*!Проявление артериальной гиперемии


*цианоз
*уменьшение тургора тканей


*побледнение участка ткани
*покраснение участка ткани ++
*понижение температуры ткани или органа

#275
*!Проявление нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии


*повышение линейной скорости кровотока


*повышение объемной скорости кровотока+++
*замедление кровотока
*понижение внутрикапиллярного давления
*артериализация венозной крови

#276
*!Причина венозной гиперемии


*усиление деятельности ткани


*сдавление приводящей артерии
*сдавление вен опухолью ++
*закупорка просвета приводящей артерии тромбом+++?
*ангиоспазм

#277
*!Проявление венозной гиперемии


*покраснение ткани


*повышение температуры ткани
*цианоз участка ткани +++
*уменьшение объема ткани
*побледнение ткани

#278
*!Неблагоприятный исход ишемии


*развитие артериальной гиперемии


*венозный застой
*тромбоз
*инфаркт ++++
*кровотечение

#279
*!Абсолютно-достаточное количество коллатералей характерно для


*селезенки


*скелетной мускулатуры
*сердечной мышцы ++
*почек
*головного мозга

#280
*!Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови


*ишемический ++


*застойный
*венозный
*истинный капиллярный
*сладж

#281
*!Тромб в вене приводит к развитию


*ишемии
*артериальной гиперемии


*венозной гиперемии ++
*ишемического стаза
*истинного капиллярного стаза

#282
*!Тромб в артерии приводит к развитию


*ишемического стаза+++++?


*истинного капиллярного стаза
*застойного стаза ++
*артериальной гиперемии
*венозной гиперемии

#283
*!Маятникообразное движение крови характерно


*ишемии
*нейротонической артериальной гиперемии


*длительной венозной гиперемии ++++
*ишемическому стазу
*нейропаралитической артериальной гиперемии ++

#284
*!Вена, повреждение которой может привести к воздушной эмболии


*печеночная


*воротная
*бедренная
*подключичная ++
*кубитальная

#285
*!Причина газовой эмболии


*ранение крупных артерий


*повреждение мелких артерий
*ранение крупных вен
*быстрое повышение барометрического давления
*быстрое снижение барометрического давления ++

#286
*!Общие свойства артериальной и венозной гиперемии


*увеличение кровенаполнения органа ++


*уменьшение кровенаполнения органа
*увеличение скорости кровотока
*понижение температуры ткани
*повышение температуры ткани

#287
*!Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения


*воздушная


*тромбоэмболия ++
*жировая
*клеточная
*инородными телами

#288
*!Причина тромбоза


*тромбоцитопения


*уменьшение вязкости крови
*тромбоцитоз +++
*гемодилюция
*гипопротеинемия

#289
*!При увеличении сопротивления току крови в артериях и недостаточности коллатералей в органе развивается


*ишемия ++


*венозная гиперемия
*артериальная гиперемия
*застойный стаз
*истинный капиллярный стаз

#290
*!НАИБОЛЕЕ частая причина воспаления - фактор


*биологический ++


*химический
*физический
*механический
*термический

#291
*!Компоненты воспаления


*припухлость, покраснение, нарушение функции, боль


*артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
*ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления
*альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация+++++
*лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

#292
*!Физико-химические изменения в очаге воспаления


*гипоиония, ацидоз


*понижение количества ионов
*гипоосмия
*алкалоз
*гипериония ++
#293
*!Причина первичной альтерации при воспалении

*физико-химические изменения в очаге воспаления


*действие флогогена ++
*повышение проницаемости сосудов очага воспаления
*медиаторы воспаления
*нарушение обмена веществ в очаге воспаления

#294
*!Причина вторичной альтерации при воспалении


*флогогены


*медиаторы воспаления ++
*ДНК-вирусы
*РНК-вирусы
*высокая температура

#295
*!Последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления


*ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз ++


*артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз
*артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия
*ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия
*ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

#296
*!Источник образования гистамина


*нейтрофилы


*лаброциты ++
*паренхиматозные клетки
*лимфоциты
*моноциты

#297
*!Наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения при воспалении


*артериальная гиперемия


*спазм артериол
*местная остановка кровотока
*венозная гиперемия ++
*стаз

#298
*!Активатор медиаторов воспаления гуморального происхождения


*гистамин


*фактор Хагемана ++
*плазмин
*брадикинин
*фрагменты С5-С9 системы комплемента

#299
*!Вещество, вызывающее кратковременное сужение артериол при воспалении


*гистамин


*ацетилхолин
*норадреналин ++
*брадикинин
*простагландины

#300
*!Образование гнойного экссудата вызывают преимущественно


*стрептококки ++


*малярийный плазмодий
*дифтерийная палочка
*вирусы
*брюшнотифозная палочка

#301
*!В экссудате вызванном гноеродными кокками преобладают


*нейтрофилы


*лимфоциты
*эозинофилы
*моноциты
*тучные клетки

#302
*!Основной источник гидролитических ферментов в очаге воспаления


*эндотелиоциты


*лейкоциты++
*лаброциты++++?
*микробные клетки
*эритроциты

#303
*!Эмиграции лейкоцитов способствует


*положительный хемотаксис++


*уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии
*ускорение кровотока
*повышение онкотического давления крови
*снижение проницаемости сосудистой стенки

#304
*!Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении


*нейтрофилы, эозинофилы, моноциты


*нейтрофилы, моноциты, лимфоциты ++
*моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
*лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
*макрофаги, нейтрофилы, моноциты

#305
*!Местный признак острого воспаления


*отек++
*интоксикация


*ускорение СОЭ
*лихорадка
*лейкоцитоз

#306
*!Гормон противовоспалительного действия


*тироксин


*кортизол++
*соматотропин
*окситоцин
*альдостерон

#307
*!Местный признак острого воспаления


*покраснение++


*интоксикация
*ускорение СОЭ
*лихорадка
*лейкоцитоз

#308
*!Этиотропное лечение воспаления


*введение глюкокортикоидов


*применение антиоксидантов
*назначение антигистаминных препаратов
*антибактериальная терапия++
*физиолечение

#309
*!Вид стаза при воспалении


*истинный капиллярный и застойный


*ишемический
*истинный капиллярный
*ишемический и застойный
*застойный

#310
*!Этиотропная терапия воспаления предполагает


*нормализацию микроциркуляции в очаге воспаления


*стабилизацию клеточных мембран
*уменьшение эффектов медиаторов воспаления
*уничтожение микроорганизмов++
*уменьшение в крови продуктов распада

#311
*!Ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии


*затруднение оттока крови


*расширение артериол и увеличение притока крови++
*уменьшение притока крови
*увеличение линейной скорости кровотока
*увеличение количества функционирующих капилляров

#312
*!Патогенез повышения температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии


*повышенный приток артериальной крови и усиление окислительных процессов ++


*увеличение оттока крови
*усиление лимфообразования
*уменьшение притока крови и снижение окислительно-восстановильных процессов
*уменьшение числа функционирующих капилляров

#313
*!Алая окраска ткани при артериальной гиперемии обусловлена


*увеличением артерио-венозной разницы по кислороду


*уменьшением содержания оксигемоглобина в крови+++
*увеличением количества функционирующих капилляров и артериализацией венозной крови
*уменьшением объемной скорости кровотока и дезоксигемоглобина в венозной крови
*замедлением скорости кровотока и увеличением содержания дезоксигемоглобина в крови

#314
*!Исход длительного венозного застоя крови


*улучшение питания ткани


*разрастание соединительной ткани++++
*усиление функции органа
*генерализация инфекции
*интенсивное удаление продуктов обмена

#315
*!Цианоз при венозной гиперемии обусловлен увеличением в крови


*дезоксигемоглобина ++?


*оксигемоглобина
*карбгемоглобина +++++
*карбоксигемоглобина
*метгемоглобина

#316
*!Патогенетический фактор истинного капиллярного стаза


*понижение вязкости крови


*повышение вязкости крови
*увеличение поверхностного заряда эритроцитов++
*ускорение кровотока
*прекращение притока крови

#317
*!Ведущий патогенетический фактор реперфузионного повреждения характеризуется активацией


*лизосомальных ферментов


*пероксидного окисления липидов
*мембранных фосфолипаз
*ферментов гликолиза
*митохондриальных ферментов

#318
*!При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа больного с сердечной недостаточностью установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.


О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

*компрессионной ишемии


*артериальной гиперемии
*венозной гиперемии
*обтурационной ишемии
*тромбозе вен

#319
*!Последствия тромбоза артерий


*компрессионная ишемия


*артериальная гиперемия
*венозная гиперемия
*обтурационная ишемия
*ангиоспастическая ишемия

#320
*!У молодой женщины на 7 месяце беременности развился отек ног. При осмотре выявлено расширение подкожных вен в области голени. Признаки воспаления отсутствуют.


Вид расстройства кровообращения, имеющий место у этой женщины.

*компрессионная ишемия


*артериальная гиперемия
*венозная гиперемия
*обтурационная ишемия
*тромбоз вен

#321
*!Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена


*секрецией простациклина


*секрецией эндотелина
*активацией фактора Хагемана
*секрецией ингибиторов плазминогена
*активацией тромбоцитов++

#322
*!Фактор, способствующий адгезии и агрегации тромбоцитов


*оксид азота


*простациклин
*тромбоксан А2
*ацетилсалициловая кислота
*протеин С

#323
*!Фактор, препятствующий адгезии и агрегации тромбоцитов


*простациклин


*гликопротеиновые рецепторы Ib-IIIa
*катехоламины
*тромбоксан А2
*фактор Виллебранда

#324
*!Ведущий фактор патогенеза венозного тромбоза


*повреждение эндотелия


*активация тромбоцитов
*активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза
*активация коагуляционного механизма гемостаза
*гипергомоцистеинемия

#325
*!Вероятнее всего артериальный тромбоз разовьется при


*гипергомоцистеинемии


*дефиците антитромбина III
*резистентности ф.V к протеину С
*дефиците протеина С
*дефиците протеина S

#326
*!Возможные последствия циркуляции эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения


*эмболия сосудов головного мозга ++


*эмболия легочных артерий
*портальная гипертензия
*эмболия воротной вены печени
*эмболия печеночной вены

#327
*!Что является НАИБОЛЕЕ вероятным последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей?


*эмболия артерий мозга


*тромбоэмболия легочных артерий
*портальная гипертензия
*эмболия сосудов почек
*эмболия сосудов кишечника

#328
*!В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока.


Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?

*стаз
*престатическое состояние


*венозная гиперемия
*артериальная гиперемия++
*ишемия

#329
*!В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение венул, замедление кровотока.


Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?

*стаз
*престатическое состояние


*венозная гиперемия
*артериальная гиперемия
*ишемия

#330
*!В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено сужение сосудов, уменьшение количества капилляров, плазматические капилляры.


Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?

*стаз
*престатическое состояние


*венозная гиперемия
*артериальная гиперемия
*ишемия

#331
*!Патогенетический фактор увеличения проницаемости сосудов при воспалении


*угнетение ультрапиноцитоза


*исчезновение аква-пор
*расширение межэндотелиальных щелей
*сужение сосудов
*снижение гидростатического давления крови

#332
*!Патогенез усиления распада веществ в очаге воспаления


*активация лизосомальных ферментов


*включение аденилатциклазного механизма передачи сигнала
*угнетение ферментов анаэробного этапа гликолиза
*активация митохондриальных ферментов
*угнетение ферментов перекисного окисления липидов

#333
*!Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно


*активация анаэробного гликолиза


*активация окислительного фосфорилирования
*увеличение дыхательного коэффициента
*развитие метаболического алкалоза
*активация липолиза и кетогенеза

#334
*!Патогенетический фактор венозной гиперемии при воспалении


*спазм артериол


*расширение артериол
*ускорение кровотока
*замедление оттока крови++
*увеличение притока крови

#335
*!Белки, обеспечивающие первоначальное прикрепление лейкоцитов к эндотелию сосудов и роллинг


*селектины ++


*интегрины
*молекулы семейства иммуноглобулинов
*кадгерины
*коллаген IV типа

#336
*!Недостаточность фагоцитоза при дефекте адгезии лейкоцитов-1 обусловлена дефектами


*дегрануляции


*экспрессии селектинов
*интегринов++
*селектинов
*хемоатрактантов

#336
*!Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают


*простагландины


*Е-селектины
*иммуноглобулины
*интегрины++
*Р-селектины

#337
*!При лабораторном анализе жидкости из плевральной полости больного обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, что характерно для экссудата


*фибринозного


*серозного
*гнойного
*геморрагического
*гнилостного

#338
*!Патогенез боли при воспалении обусловлен действием


*брадикинина++


*энкефалинов
*ГАМК
*динорфинов
*эндорфинов

#339
*!Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен


*развитием артериальной гиперемии++


*развитием венозной гиперемии
*компрессией стенки венул экссудатом
*эмиграцией лейкоцитов
*действием катехоламинов на сосудистую стенку

#340
*!Патогенез припухлости при воспалении обусловлен


*сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза


*развитием венозного застоя, накоплением экссудата++
*развитием истинного капиллярного стаза
*развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии
*активацией фагоцитоза

#341
*!Покраснение в очаге воспаления обусловлено


*артериальной гиперемией++


*ишемией
*повышением обмена веществ
*физико-химическими изменениями
*венозной гиперемией

342
*!Признак воспалительного процесса в организме


*эритроцитоз


*увеличенная артерио-венозная разность по О2
*ускоренная СОЭ
*тромбоцитопения
*лейкопения

#343
*!Изменение крови при остром гнойном воспалении


*лимфоцитоз


*эозинофилия
*моноцитоз
*нейтрофилия
*лейкопения

#344
*!При хроническом воспалении, вероятнее всего, разовьётся


*газовый алкалоз


*выделительный ацидоз
*метаболический ацидоз
*метаболический алкалоз
*кето-ацидоз

#345
*!Белок ответа острой фазы, оказывающий НАИБОЛЕЕ выраженное действие на развитие


сидеропении при хроническом воспалении

*С-реактивный белок


*амилоид-А
*фибриноген
*церулоплазмин
*гепсидин

#346
*!Защитное значение белков острой фазы характеризуется


*активацией пероксидного окисления липидов


*антиоксидантным, антимикробным действием++
*угнетением лейкопоэза
*подавлением фагоцитоза
*активацией тканевых протеаз

# 347
*!Какой белок ответа острой фазы НАИБОЛЕЕ часто используется для прогнозирования тяжести течения заболевания, послеоперационных осложнений и возможного прогрессирования заболеваний?


*С-реактивный белок


*амилоид-А
*фибриноген
*церулоплазмин
*гамма-глобулин

#348
*!Причина экзогенной нормобарической гипоксии


*нахождение в невентилируемом помещении++


*подъем в летательных аппаратах на высоту более 7000 м
*уменьшение рСО2 в воздухе рабочей зоны
*кессонные работы
*подъем в горы без кислородного аппарата

#349
*!Причина экзогенной гипобарической гипоксии


*плавание в подводных лодках


*подъем на большую высоту над уровнем моря++
*неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры
*выполнение кессонных работ
*восхождение в горы с кислородным аппаратом

#350
*!Вид гипоксии, развивающийся при патологии сердечно-сосудистой системы


*экзогенная


*дыхательная
*гемическая
*циркуляторная++
*тканевая

#351
*!Вид гипоксии, возникающий при нарушении в системе крови


*гемическая++


*дыхательная
*тканевая
*циркуляторная
*экзогенная

#352
*!Причина дыхательного типа гипоксии


*уменьшение рО2 в воздухе


*гиповентиляция легких++
*понижение активности дыхательных ферментов
*уменьшение количества гемоглобина в крови
*снижение объема циркулирующей крови

#353
*!Причина гемической гипоксии


*уменьшение содержания гемоглобина в крови++


*гиповентиляция легких
*острое отравление синильной кислотой
*недостаточность системы внешнего дыхания
*сердечная недостаточность

#354
*!Наиболее вероятный вид гипоксии при отравлении угарным газом


*тканевая


*гемическая ++
*циркуляторная
*дыхательная
*экзогенная

#355
*!Вид гипоксии при отравлении цианидами


*тканевая ++


*гемическая
*экзогенная
*дыхательная
*циркуляторная

#356
*!Гипоксия, развивающаяся при дефиците витаминов В1, В2, РР


*тканевая++


*гемическая
*экзогенная
*дыхательная
*циркуляторная

#357
*!К гемической гипоксии может привести


*недостаток железа


*дефицит тиреоидных гормонов
*избыток тиреоидных гормонов
*инактивация цитохромоксидазы
*недостаток кислорода в окружающей среде

#358
*!Отравление нитритами приводит к образованию


*метгемоглобина++


*карбоксигемоглобина
*оксигемоглобина
*дезоксигемоглобина
*карбгемоглобина

#359
*!Отравление угарным газом приводит к образованию


*метгемоглобина


*карбоксигемоглобина
*оксигемоглобина
*дезоксигемоглобина
*карбгемоглобина

#360
*!Причина циркуляторно-гемической гипоксии


*анемия
*пневмония


*острая кровопотеря
*обезвоживание организма
*отравление угарным газом

#361
*!Причина субстратной гипоксии


*гипергликемия


*дыхательная недостаточность
*высотная болезнь
*гипогликемия++
*отравление окисью углерода

#362
*!Причина поллинозов


*домашняя пыль


*пыльца растений++
*выделения микроклещей
*антибиотики
*споры грибов

#363
*!Естественный эндоаллерген


*хрусталик глаза++


*эритроциты крови
*гепатоциты
*нефроны
*ожоговая ткань

#364
*!Приобретенный аутоаллерген


*ожоговая ткань +++


*нейроны
*хрусталик глаза
*ткань тестикул
*коллоид щитовидной железы

#365
*!Пассивная сенсибилизация развивается при


*внутримышечной инъекции чужеродного белка


*внутривенном вливании белковых препаратов
*введении антигена ингаляционным путем
*поступлении антигена через кожные покровы
*введении специфических антител ++

#366
*!Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем введения


*специфических антител


*антигенов ++
*сенсибилизированных Т-лимфоцитов
*иммуностимуляторов
*иммунодепрессантов

#367
*!Медиаторы аллергических реакций реагинового типа


*лимфокины, компоненты комплемента


*фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор некроза опухоли, С-реактивный белок
*гистамин, лейкотриены, простагландины++
*активные радикалы, γ - интерферон
*фактор, угнетающий миграцию макрофагов, лейкотриены

#368
*!Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе


*туберкулеза


*реакции отторжения трансплантата
*аутоиммунной гемолитической анемия
*атопической формы бронхиальной астмы++
*сывороточной болезни

#369
*!Медиатор аллергических реакций цитотоксического типа


*гистамин


*брадикинин
*компоненты комплемента++
*лимфотоксины
*кинины

#370
*!Пример аллергической реакции цитотоксического типа


*реакция отторжения трансплантата


*туберкулиновая проба
*крапивница
*поллиноз
*аутоиммунная гемолитическая анемия++

#371
*!Пример аллергической реакции иммуннокомплексного типа


*крапивница


*геморрагический васкулит++
*реакция отторжения трансплантата
*туберкулиновая проба
*иммунный агранулоцитоз

#372
*!Заболевание, развивающееся преимущественно по III типу аллергических реакций


*сывороточная болезнь++


*иммунный агранулоцитоз
*крапивница
*туберкулиновая проба
*аутоиммунная гемолитическая анемия

#373
*!Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций типа


*реагинового


*анафилактического
*иммуннокомплексного
*клеточно-опосредованного ++
*цитотоксического

#374
*!Причина гиперчувствительности замедленного типа


*домашняя пыль


*постельные микроклещи
*компоненты клеточных мембран
*забарьерные ткани
*бактерии++

#375
*!Пример аллергической реакции клеточно-опосредованного типа


*поллиноз


*бронхиальная астма
*отек Квинке
*крапивница
*контактный дерматит ++

#376
*!Отличие аллергии от иммунитета


*образование антител


*плазматизация В-лимфоцитов
*активация системы комплемента
*повреждение собственных тканей организма ++
*повышение фагоцитарной активности макрофагов

#377
*!Факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые только после метаболических превращений


*коканцерогены


*непрямые канцерогены+++
*прямые канцерогены
*синканцерогены
*онкогены

#378
*!Факторы, не являющиеся канцерогенами, но способные усиливать их действие


*коканцерогены++


*непрямые канцерогены
*прямые канцерогены
*синканцерогены
*онкогены

#379
*!Онкогенный вирус, способный вызвать развитие опухоли у человека


*HTLV-I++


*HTLV-IV
*Битнера
*саркомы Рауса
*папилломы Шоупа

#380
*!Экзогенный канцероген, обладающий органотропностью


*бензантрацен


*метилхолантрен
*3,4-бензпирен
*активные радикалы
*бета-нафтиламин

#381
*!Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов


*3,4-бензпирен++


*бета-нафтиламин
*диэтилнитрозамин
*уретан
*диметиламиноазобензол

#382
*!Перенос опухолевых клеток в другие органы с образованием новых очагов опухолевого роста обозначается термином


*рецидив
*антигенная дивергенция


*анаплазия
*метастазирование++
*опухолевая прогрессия

#383
*!Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей


*нерегулируемое размножение клеток, инфильтрирующий рост++


*выраженный эффект Пастера, отсутствие эффект Варбурга
*экспансивный рост, экспрессия молекул адгезии
*сохранение лимита клеточного деления Хейфлика
*медленный рост, выраженный ангиогенез

#384
*!Первичный, коренной признак, присущий любым новообразованиям


*инвазивный рост


*системное действие на организм
*метастазирование
*неконтролируемый рост ++
*кахексия

#385
*!Признак, характерный для доброкачественных опухолей


*инфильтрирующий рост


*способность к метастазированию
*рецидирование
*развитие кахексии
*экспансивный рост++

#386
*!Антионкоген


*ras
*myc


*bcl-2
*Rb ++
*bax

#387
*!Ведущий механизм гемической гипоксии


*снижение артерио-венозной разности по кислороду


*увеличение насыщения артериальной крови кислородом
*уменьшение кислородной емкости крови ++
*увеличение рСО2 в крови
*замедление скорости кровотока

#388
*!Для циркуляторной гипоксии характерно


*снижение скорости кровотока ++


*уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
*увеличение содержания кислорода в венозной крови
*снижение кислородной емкости крови
*алкалоз

#389
*!Для тканевой гипоксии характерно


*снижение содержания кислорода в артериальной крови +


*увеличение артерио-венозной разности по кислороду
*уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
*снижение кислородной емкости крови++
*алкалоз

#390
*!Мужчина, 25 лет доставлен в стационар с диагнозом «Отравление угарным газом».


Что будет выявлено при обследовании больного?

*появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови - 12 об%


*появление метгемоглобина, кожа ярко розового цвета
*кислородная емкость крови -35 об%, кожа серо-землистого цвета
*кислородная емкость крови - 12 об%, цвет крови-шоколадный
*увеличение дезоксигемоглобина, цвет крови темно-вишневый

#391
*!Женщина 30 лет доставлена в стационар с диагнозом «Отравление цианидами».


Будет выявлено при обследовании больного.

*раО2 60 мм рт.ст, рvО2 30 мм. рт. ст


*кислородная емкость крови 12 об%, артерио-венозная разность по кислороду 8 об%
*кислородная емкость крови 14 об%
*артерио-венозная разность по кислороду 2 об%, рvО2 80 мм. рт. ст
*увеличение утилизации кислорода тканями

#392
*!Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление анилиновыми красителями».


Будет выявлено при обследовании больного.

*появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%+++


*увеличение оксигемоглобина, кислородная емкость крови 35 об%
*увеличение метгемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%
*насыщение гемоглобина кислородом - 98%
*кожа ярко розовая

#393
*!При обследовании больного отмечено, что артерио-венозная разница по кислороду снизилась с 4 до 2 об.%.


Тип гипоксии характеризующийся данными изменениями.

*гемический


*циркуляторный
*экзогенный нормобарический
*тканевой
*дыхательный

#394
*!При обследовании больного отмечено, что артериовенозная разница по кислороду возросла с 5 об. % до 7 об. %.


Тип гипоксии характеризующийся данными изменениями.

*гемический


*циркуляторный
*экзогенный нормобарический
*тканевой
*дыхательный

#395
*!Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, минутный объем сердца - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.


Данные характерны для гипоксии.

*гемической


*циркуляторной+++
*экзогенной нормобарической
*тканевой
*дыхательной

#396
*!У человека, находящегося в коматозном состоянии, резко снижена артерио-венозная разница по кислороду.


НАИБОЛЕЕ вероятный механизм развития коматозного состояния.

*подавление тканевого дыхания


*сердечная недостаточность
*дыхательная недостаточность+++
*анемия
*сосудистая недостаточность

#397
*!Причина смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево


*метаболический ацидоз


*газовый алкалоз ++++
*гиперкапния
*газовый ацидоз
*повышение температуры тела

#398
*!Причина смещения кривой диссоциации оксигемоглобина вправо


*газовый алкалоз


*метаболический алкалоз
*гипокапния
*снижение температуры тела
*повышение температуры тела +++

#399
*!Характерно для человека, долгое время проживающего высоко в горах


*анемия
*гиповентиляция легких


*атрофия дыхательных мышц
*увеличение количества эритроцитов в крови ++
*торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

#400
*!Сущность иммунологической стадии аллергических реакций


*образование медиаторов аллергии


*дегрануляция тучных клеток
*реакция клеток на действие медиаторов аллергии
*образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов+++
*снижение титра антител

#401
*!Для патофизиологической стадии аллергических реакций характерно


*образование иммунных комплексов


*активация биологически активных веществ
*структурные и функциональные нарушения в органах и тканях ++
*синтез антител
*образование сенсибилизированных лимфоцитов

#402
*!Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно


*изменение микроциркуляции в ткани


*спазм гладкомышечных элементов
*повреждение клеток мишеней
*высвобождение медиаторов аллергии++
*образование иммунных комплексов

#403
*!Тип аллергических реакций характеризующийся фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток


*цитотоксический


*реагиновый +++
*иммунокомплексный
*клеточно-опосредованный
*рецепторный

#404
*!Аллерген −> макрофаг −> Т-лимфоцит −> В-лимфоцит −> плазматическая клетка −> иммуноглобулин …


Что из перечисленного является недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации аллергической реакции реагинового типа?


*D



*Е+++
*G1

#405
*!Характерное проявление аллергических реакций реагинового типа


*феномен Артюса


*образование IgG и Ig М
*дегрануляция нейтрофилов
*активация компонентов комплемента
*образование IgЕ и IgG4++
#406
*!Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена −> синтез аутоантител −> образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней −> активация системы …? −> образование мембранного канала −> лизис клетки мишени
Из перечисленных систем, что является недостающим звеном патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа?

*комплемента С5-9 фрагментов ++


*калликреин-кининовой
*свертывающей
*фибринолиза
*противосвертывающей

#407
*!Характерно для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа


*взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток


*взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны++
*взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов
*взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном
*образование циркулирующих в крови иммунных комплексов

#408
*!Комплексы аллергенантитело при аллергической реакции III типа


*фиксируются на тучной клетке+++


*преципитируют на эндотелии сосудов
*быстро удаляются из кровотока фагоцитами
*уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами
*взаимодействуют с измененными компонентами клеточных мембран

#409
*!Для патохимической стадии клеточно-опосредованных аллергических реакций характерно


*взаимодействием сенсибилизированных Т- лимфоцитов с антигеном


*синтез антител
*выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов +++
*цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки мишени
*цитолитическое действие лимфокинов

#410
*!Характерно для аллергической реакции IV типа


*повреждение эндотелия сосудов


*активация тромбоцитов и нейтрофилов
*развитие гранулематозного воспаления++
*активация плазменных ферментных систем
*повышение проницаемости базальной мембраны сосудов

#411
*!Эффективна специфическая гипосенсибилизация для лечения


*поллинозов++


*контактного дерматита
*аутоиммунной гемолитической анемии
*бактериальной аллергии
*феномена Артюса

#412
*!Способ достижения специфической гипосенсибилизации


*введение глюкокортикоидов


*дробное введение специфического аллергена++
*назначение антигистаминных препаратов
*психотерапия
*физиотерапия

#413
*!Псевдоаллергические реакции от истинных отличаются отсутствием стадии


*патофизиологической


*патохимической
*иммунных реакций ++
*биохимических реакций
*клинических проявлений

#414
*!Механизм развития псевдоаллергических реакций при лечении аспирином


*увеличение гистамина в крови


*активация белков системы комплемента++
*снижение концентрации лейкотриенов и простагландинов
*нарушение баланса между лейкотриенами и простагландинами
*поступление в кровь либераторов гистамина

#415
*!Первичный, коренной, признак злокачественных опухолей


*кахексия


*системное действие опухоли на организм
*инвазивный рост++
*рецидивирование
*функциональная атипия

#416
*!Патогенетический фактор инвазивного роста злокачественных опухолей


*снижение сил сцепления между опухолевыми клетками++


*торможение выделения факторов ангиогенеза
*подавление протеолитической активности опухолевых клеток
*активация кадгеринов на поверхности опухолевых клеток
*повышенное образование ингибиторов пролиферации

#417
*!Патогенетический фактор беспредельного роста опухолевых клеток


*усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации++


*увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток
*активация генов апоптоза
*пониженная активность теломеразы
*усиление сил сцепления между клетками

#418
*!Последовательность стадий канцерогенеза


*инициация, промоция, прогрессия++


*промоция, инициация, прогрессия
*прогрессия, инициация, промоция
*инициация, прогрессия, промоция
*промоция, прогрессия, инициация

#419
*!Сущность стадии инициации канцерогенеза


*качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;


*появление более злокачественного клона клеток
*трансформация нормальной клетки в опухолевую+++
*приобретение способности опухолевой клетки к метастазированию
*активация механизмов антибластомной резистентности организма

#420
*!Механизм активации онкогена


*острое воспаление


*гипогликемия
*мутация ++
*некроз
*гипоксия

#421
*!Метастазированию злокачественных опухолей препятствует


*инфильтрирующий рост


*протеолитическая активность опухолевых клеток
*нарушение межклеточных связей
*активная подвижность опухолевых клеток
*подавление протеолитической активности опухолевых клеток++

#422
*!Антитрансформационный механизм антибластомной резистентности


*цитотоксическое действие Т – киллеров


*активация лизосомальных ферментов
*инактивация генов репарации ДНК
*активация антионкогенов – генов супрессоров++
*выработка макрофагами фактора некроза опухолей

#423
*!Клетки, занимающие основную роль в противоопухолевом иммунитете


*натуральные киллеры


*сенсибилизированные Т-лимфоциты+++
*плазматические
*В-лимфоциты
*макрофаги

#424
*!Антицеллюлярный механизм антибластомной резистентности


*активация генов антиапоптоза


*инактивация канцерогенов
*стимуляция NК лимфоцитов++
*активация антионкогена
*активация генов репарации ДНК

#425
*!Проявление паранеопластического синдрома


*склонность к тромбозам++


*метастазирование
*рецидивирование
*опухолевая прогрессия
*антигенная атипия

#426
*!У больного диагностирован bcr-abl положительный хронический миелолейкоз.


Что выявит кариотипическое исследование?

*транслокацию участка 21 хромосомы на 13


*транслокацию между 22 и 9 хромосомами+++
*делецию Rb гена
*амплификацию р53 гена
*амплификацию гена bcl



Достарыңызбен бөлісу:




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет