КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ КОМПЕТЕНЦИЙ СТУДЕНТОВ ПО ДИСЦИПЛИНЕ.
1. Патологическая физиология – это наука, изучающая
A) общие закономерности возникновения, течения и исходов заболеваний+++
B) жизнедеятельность организма в физиологических условиях
C) классификацию и номенклатуру болезней
D) клинические проявления болезней
E) влияние лекарственных препаратов на организм человека
2. Для предболезни характерно
A) наличие неспецифических симптомов болезни+++
B) ограничение приспособительных возможностей организма без нагрузки
C) ограничение приспособительных возможностей организма при нагрузке
D) неизбежность перехода в болезнь
E) наличие специфических симптомов болезни
3. Специфические признаки болезни зависят от
A) причины болезни
B) условий, способствующих развитию болезни+++
C) условий , препятствующих возникновению в организме
D) реактивности организма
E) возраста больного.
4. Исход заболевания, при котором остаются изменения структуры
A) полное выздоровление
B) неполное выздоровление++?
C) смерть
D) ремиссия
E) переход в хроническую форму
5. Стойкий дефект структуры – это
A) патологический процесс
B) болезнь
C) патологическая реакция
D) патологическое состояние+++
E) предболезнь
#6
*!Период, характеризующийся неспецифическими признаками болезни
*латентный
*продромальный+++
*инкубационный
*преморбидный
*донозологическое состояние
#7
*!Период, характеризующийся наличием всех признаков болезни
*донозологическое состояние
*продромальный
*преморбидный
*разгара +++
*исхода
#8
*!Бессимптомный период инфекционной болезни
*продромальный
*инкубационный +++
*предпатология
*донозологическое состояние
*преморбидный
#9
*!Длительность острого течения заболевания
*1-4 дня
*5-14 дней+++
*15-40 дней
*2-6 месяца
*1-2 года
#10
*!Процесс, развивающийся по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма
*диатез
*гепатит A
*рахит
*воспаление++++++
*абсцесс
#11
*!Студентам, занимающимся научно-исследовательской работой, было предложено получить модели болезней человека у животных. Какая из ниже перечисленных болезней, имеет абсолютное ограничение моделирования на животных?
*шизофрения +++
*депрессия
*агрессия
*невроз
*эмоциональный стресс
#12
*!Лауреат Нобелевской премии Роус моделировал саркому кур путем введения бесклеточного фильтрата гомогената опухолевых клеток здоровым курам. Канцерогенное действие каких этиологических факторов доказал Роус?
*простейших
*бактерий
*грибов
*вирусов +++
*прионов
#13
*!Ребенок 3 лет заболел остро, появилась вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,50С, ребенок жалуется на головную боль. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. В каком периоде болезни находится ребенок?
*инкубационном
*латентном
*продромальном+++
*периоде разгара
*предболезни
#14
*!Ребенок 3 лет заболел остро, появилась вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,50С, ребенок жаловался на головную боль. Через 12 часов появилась боль при глотании. При осмотре: мелкоточечная ярко-розовая сыпь на щеках, в кожных складках, на боковых поверхностях туловища, в нижней части живота. Миндалины гиперемированы, увеличены. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. В каком периоде болезни находится ребенок в момент осмотра врача?
*инкубационном
*латентном
*продромальном
*периоде разгара+++
*предболезни
15
*!Сужение зрачка на свет, расширение сосудов кожи на холод, рефлекс Бабинского у пациента с В12-дефицитнеой анемией являются примерами
*патологического состояния
*патологического процесса
*патологической реакции+++++
*типового патологического процесса
*болезни
#16
*!Пример типового патологического процесса
*анемия-
*лейкоцитоз-
*лейкоплакия
*гипоксия+++
*пневмония-
#17
*!Типовым патологическим процессом является
*анемия
*лейкоцитоз
*агранулоцитоз
*воспаление+++
*пневмония
#18
*!Кратковременное понижение артериального давления под влиянием отрицательных эмоций
*патологическая реакция+++
*болезнь
*патологическое состояние
*патологический процесс
*донозологическое состояние
#19
*!Совокупность симптомов болезни с единым патогенезом
*болезнь
*синдром +++
*предпатология
*предболезнь
*продром
#20
*!Срочные механизмы выздоровления
*защитные рефлексы +++
*компенсаторная гипертрофия
*репаративная регенерация
*развитие иммунитета
*активация эритропоэза
#21
*!Последовательность этапов умирания
*терминальная пауза, преагония, агония, клиническая смерть
*преагония, агония, терминальная пауза, клиническая смерть
*преагония, терминальная пауза, агония, биологическая смерть
*преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть+++
*преагония, агония, клиническая смерть, терминальная пауза
#22
*!Для агонии характерно
*трупное окоченение-
*отсутствие дыхания
*отсутствие сознания +++
*появление трупных пятен-
*гиперрефлексия -
#23
*!Продолжительность в минутах клинической смерти у человека в обычных условиях
*1-2
*5-6+++
*7-10
*11-20
*21-30
#24
*!Необратимый этап умирания
*клиническая смерть
*мнимая смерть
*преагония
*агония
*биологическая смерть+++
#25
*!Жизнедеятельность клеток при клинической смерти возможна за счет
*внешнего дыхания
*кровообращения
*окислительного фосфорилирования
*анаэробного гликолиза+++
*тканевого дыхания
#26
*!Первично в комплексе реанимационных мероприятий
*коррекция функции коры головного мозга
*борьба с ацидозом и электролитными нарушениями
*ликвидация гипоксии
*нормализация деятельности печени и почек
*восстановление деятельности сердца и дыхания+++
#27
*!При клинической смерти в первую очередь прекращается функция
*спинного мозга
*стволовой части головного мозга
*подкорковых центров
*коры головного мозга+++
*центров вегетативной нервной системы
#28
*!Основные звенья патогенеза постреанимационной болезни
*реперфузия и гипоксия+++
*гипергликемия и гиперлипемия
*респираторный ацидоз
*респираторный алкалоз
*тромбоз и тромбоэмболия
#29
*!Наиболее частым клиническим проявлением постреанимационной болезни является
*острая почечная недостаточность
*острая печеночная недостаточность
*энцефалопатия+++
*острая сердечная недостаточность
*отек легкого
30
*!Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Что явилось причиной болезни туриста?
*переохлаждение
*инфекционный агент ++++
*гипоксия легких
*пониженная резистентность организма
*физическое переутомление
#31
*!При кровопотере ухудшается транспорт кислорода, что приводит к нарушению функции сердца, в результате усугубляется транспорт кислорода.
Процесс отражает в патогенезе
*главное звено
*порочный круг +++
*генерализацию
*взаимоотношение местных и общих реакций
*дивергенцию
#32
*!Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни приводит к повышению артериального давления, изменению ритма сердца.
Процесс отражает в патогенезе
*соотношения местных и общих реакций+++
*соотношения специфических и неспецифических механизмов
*порочный круг
*ведущее звено в патогенезе
*конвергенцию причинно-следственных отношений
#33
*!Ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ожирение относятся к группе
*собственно наследственных болезней
*полигенных заболеваний +++
*заболеваний, обусловленных только действием факторов внешней среды
*моногенных болезней
*хромосомных болезней
#34
*!Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос
*почему возникло заболевание?
*что является причиной возникновения заболевания?
*что способствует развитию заболевания?
*что препятствует развитию заболевания?
*как, каким образом развивается заболевание?+++
#35
*!Что из перечисленного является ведущим звеном патогенеза сахарного диабета?
*увеличение молочной кислоты в плазме
*недостаточность инсулина +++
*повышение глюкозы в крови
*сильное чувство жажды
*частое мочеизнурение
#36
*!Порочный круг в патогенезе заболеваний означает
*переход заболевания в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии
*возникновение отрицательной обратной связи между звеньями патогенеза, усугубляющей болезнь
*последовательная смена состояний объекта во времени
*возникновение осложнений болезни
*возникновение положительной обратной связи между звеньями патогенеза, усугубляющей болезнь+++
#37
*!Студентам было предложено получить модель аллергии в эксперименте на животных. Какие животные наиболее подходят для этой модели?
*линейные крысы
*морские свинки +++
*лягушки
*беспородные крысы
*мыши
#38
*!Студентам предложили изучить нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции в эксперименте. Какое животное наиболее подходит для данного эксперимента?
*линейные крысы
*морские свинки
*лягушки++?
*беспородные крысы
*мыши
#39
*!Ребенок 3 лет заболел остро, появилась вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,50С, ребенок жаловался на головную боль. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. Патогенез данных признаков болезни обусловлен действием
*стрептококков и их токсинов+++
*гистамина, брадикинина, простагландинов
*интерлейкинов 1,6, ФНО
*АКТГ и глюкокортикоидов
*нейропептидов
#40
*!Длительность острого течения заболевания
*1-4 дня
*5-14 дней+++
*15-40 дней
*2-6 месяца
*1-2 года
#41
*!Для возникновения болезни требуется действие на организм
*одной причины
*комплекса условий, без наличия причины
*комплекса причин
*причины со способствующими условиями+++
*равнозначных условий
#42
*!Причина ятрогенной болезни
*инфекция
*ошибочные действия врача+++
*неправильное поведение больного
*понижение реактивности организма
*чрезвычайно сильные патогенные факторы
#43
*!Роль наследственности в этиологии болезни
*причина
*условие возникновения
*причина и условие возникновения +++
*фактор, вызывающий болезнь
*условие, препятствующее развитию
#44
*!Полигенное заболевание
*альбинизм
*фенилкетонурия
*гемофилия А
*дальтонизм
*атеросклероз+++
#45
*!Начальное звено патогенеза болезни
*первичное повреждение+++
*обострение заболевания
*переход в хроническую форму
*вторичное повреждение
*формирование порочного круга
#46
*!Пример повреждения на клеточном уровне
*замена глютаминовой кислоты на валин в β-цепи гемоглобина
*иммунная тромбоцитопения+++
*нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете
*наследственный дефицит VIII фактора свертывания
*стеноз атриовентрикулярного отверстия
#47
*!Пример повреждения на органном уровне
*замена глутамина на валин в β-цепи гемоглобина
*иммунная тромбоцитопения
*нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете+++
*наследственный дефицит VIII фактора при гемофилии А
*стеноз атриовентрикулярного отверстия
#48
*!Ведущее звено патогенеза
*вызывает развертывание всех остальных звеньев патогенеза+++
*начальное изменение тканей
*последовательность клинических явлений в развитии болезни
*вторичное повреждение
*формирует положительную обратную связь между звеньями патогенеза
#49
*!Слепота в результате травмы
*патологическое состояние +++
*патологический процесс
*патологическая реакция
*болезнь
*предболезнь
#50
*!Патогенетическая терапия болезни направлена на ликвидацию
*симптомов болезни
*причины болезни
*последствий болезни
*ведущих звеньев патогенеза +++
*условий возникновения болезни
#51
*!Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст.
Показатели газового состава крови и кислотно-основного состояния.
*Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз+++
*Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз
*Гипоксемия, гипокапния и газовый ацидоз
*Гипоксемия, гиперкапния, газовый алкалоз
*Гипероксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз
#52
*!Компенсаторно-приспособительный механизм при высотной болезни
*лактат-ацидоз
*гипогликемия
*эритроцитоз+++
*брадикардия
*брадипноэ
#53
*!Ведущее звено патогенеза высотной болезни
*нарушение обмена веществ
*нарушение функции ЦНС
*гипоксемия+++
*брадипноэ
*ацидоз
#54
*!Причина высотной болезни
*повышенное барометрическое давление
*пониженное барометрическое давление+++
*переход из области повышенного барометрического давления в область нормального
*перемещение из региона пониженного барометрического давления в область повышенного
*перемена нормального барометрического давления на повышенное
#55
*!Следствие гиперпноэ при высотной болезни
*гипоксемия
*гипокапния+++
*гиперкапния
*гипоксия
*гипероксия
#56
*!Патогенез цианоза обусловлен повышенным образованием в крови
*оксигемоглобина
*карбгемоглобина
*карбоксигемоглобина
*дезоксигемоглобина+++
*меттгемоглобина
#57
*!Полиэтиологичность как понятие используется для характеристики
*термического ожога
*лучевой болезни
*туберкулеза
*воспаления+++
*перелома конечностей
#58
*!Перегреванию организма способствует
*снижение теплоотдачи+++
*повышение конвекции
*низкая влажность воздуха-
*увеличение кондукции
*высокое потоотделение-
#59
*!Компенсаторная реакция у человека при повышении температуры окружающей среды
*расширение сосудов внутренних органов
*расширение периферических сосудов+++
*мышечная дрожь
*урежение дыхания
*уменьшение потоотделения
#60
*!Компенсаторная реакция у человека при повышении температуры окружающей среды
*расширение сосудов внутренних органов-
*спазм периферических сосудов
*мышечная дрожь-
*учащение дыхания+++
*снижение потоотделения-
#61
*!Для синдрома декомпрессии характерно
*газовая эмболия+++
*сжатие газов и увеличение их давления в замкнутых полостях
*воздушная эмболия
*повышение растворимости газов в крови
*сатурация
#62
*!Последствия гипербарии
*понижение растворимости газов в тканях и жидких средах организма
*сатурация
*воздушная эмболия+++++
*подкожная эмфизема
*расширение газов и увеличение их давления в замкнутых полостях
#63
*!Действие высокой температуры на организм может вызвать
*брадипноэ
*перегревание+++
*лихорадку
*гипергидратацию
*полиурию
#64
*!При перегревании в организме развивается
*дегидратация+++
*гипергидратация
*гиперволемия
*гипоосмия
*гипоонкия
#65
*!Причина эндогенной гипертермии
*инъекции пирогенала
*повышение температуры окружающей среды
*избыточная продукция тироксина+++
*термический ожог
*избыточная продукция инсулина
#66
*!Специфическая реактивность - свойство организма
*отвечать на антигенный раздражитель+++
*данного вида отвечать на воздействие факторов среды
*группы индивидов отвечать на воздействие окружающей среды
*отвечать определенным образом на воздействие физических факторов
*отвечать на социальные воздействия
#67
*!Пример специфической физиологической реактивности
*аллергия
*иммунодефицитные состояния
*аутоимунные процессы
*иммунитет+++
*иммунодепрессия
#68
*!Зимняя спячка животных - пример реактивности
*видовой +++
*групповой
*индивидуальной
*специфической
*патологической
#69
*!Лягушки устойчивее к гипоксии, чем морские свинки, что характерно для реактивности
*групповой
*видовой +++
*индивидуальной
*патологической
*специфической
#70
*!Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что характерно для реактивности
*видовой
*групповой
*биологической
*первичной
*индивидуальной +++
#71
*!Проявление активной резистентности
*плотные покровы насекомых
*препятствующая проникновению микробов кожа
*кости и другие ткани опорно-двигательного аппарата
*фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами+++
*гистогематические барьеры-
#72
*!Проявление пассивной резистентности организма
*обезвреживание токсинов-
*ответ острой фазы повреждения-
*вакцинация
*иммунитет после перенесенного заболевания-
*содержание соляной кислоты в желудочном соке+++
#73
*!Проявление активной резистентности организма
*аэрогематический барьер
*гематоэнцефалический барьер
*барьерные функции кожи и слизистых оболочек
*иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания+++
*содержание соляной кислоты в желудочном соке
#74
*!Детский возраст характеризуется
*гиперергическим течением болезни+++
*хорошей адаптацией к изменяющимся условиям окружающей среды
*слабо выраженными симптомами болезней
*низкой проницаемостью биобарьеров
*высокой фагоцитарной активностью лейкоцитов
#75
*!Резистентность женщин ниже, чем мужчин к следующему фактору
*низкой температуре
*гипоксии
*острой кровопотере
*наркотикам+++
*голоданию
#76
*!Классификация конституциональных типов по Черноруцкому
*нормостеник, астеник, гиперстеник+++
*церебральный тип, мышечный, дыхательный, пищеварительный
*сильный, уравновешенный, подвижный, сильный неуравновешенный
*пикнический, астенический, атлетический
*холерик, флегматик, сангвиник, меланхолик
#77
*!Гиперстеники характеризуются
*относительно высокой жизненной емкостью легких
*высоким уровнем глюкозы в крови+++
*пониженной всасывательной способностью кишечника
*пониженной функцией надпочечников
*эпигастральный угол менее 90 градусов
#78
*!Астеническая конституция предрасполагает к развитию
*гипертонической болезни
*ишемической болезни сердца
*желчекаменной болезни
*анемии+++
*сахарного диабета
#79
*!Для старческого возраста характерно
*гиперергическое течение болезни
*выраженная симптоматика заболевания
*высокая резистентность организма
*гипоергическое течение болезни+++
*острое течение заболевания
#80
*!Старики восприимчивы к инфекции, что характерно для реактивности
*видовой
*индивидуальной
*групповой +++
*специфической
*биологической
#81
*!Отсутствие нагнаивания ран у акул обусловлено реактивностью
*видовой +++
*групповой
*индивидуальной
*патологической
*неспецифической
#82
*!Неспецифическое проявление повреждения клетки
*денатурация молекул белка при высокой температуре
*увеличение проницаемости клеточных мембран+++
*разрыв мембран при повышении осмотического давления
*активация фосфолипаз при действии ядов насекомых
*угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами
#83
*!Активность цитохромоксидазы специфически снижается при отравлении
*сульфидами
*цианидами+++
*салицилатами
*парацетамолом
*нитритами
#84
*!Внутриклеточный ацидоз - проявление повреждение клетки
*неспецифическое +++
*специфическое
*необратимое
*хроническое
*парциальное
#85
*!Причины активации пероксидного окисления липидов
*активация супероксиддисмутазы
*прием витамина Е
*гипервитаминоз С
*ингибирование каталазы
*повышение активности пероксидазы+++
#86
*!Перекисное окисление липидов активируется при
*гипервитаминозе D+++
*гипервитаминозе Е
*повышении активности супероксиддисмутазы -
*активации каталазы-
*повышении активности пероксидазы-
#87
*!Следствие повышения проницаемости мембран клеток
*выход из клетки ионов натрия
*поступление в клетку ионов калия+++
*выход из клеток ионов кальция
*уменьшение содержания воды в клетке
*повышение окрашивания клетки красителями
#88
*!Последствие повышения проницаемости мембран клеток
*выход из клеток ионов натрия
*выход из клеток ионов кальция
*уменьшение окрашивания клетки красителями
*гипокалиемия
*гиперферментемия+++
#89
*!При повреждении мембран митохондрий в первую очередь развивается
*кариорексис ядра клетки
*аутолиз клетки
*нарушение регуляции клеточного деления
*снижение окислительного фосфорилирования
*понижение мембранного потенциала +++
#90
*!Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является
*уменьшение образования АТФ+++
*увеличение в клетке натрия
*активация фосфолипазы А2
*высвобождение лизосомальных ферментов
*торможение пероксидного окисления липидов
#91
*!Следствием нарушения целостности мембраны ядра является
*усиление поступления натрия в клетку
*усиление выхода калия из клетки
*нарушение репликации ДНК +++
*уменьшение поступления кальция в клетку
*нарушение ресинтеза АТФ
#92
*!Последствия повреждения мембран лизосом
*активация тканевого дыхания
*усиление процессов гидролиза в клетке
*активация синтеза белка
*ингибирование лизосомальных гидролаз++++?
*апоптоз клетки
#93
*!Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов
*Nа
*К
*+++Са2 +++
*Н
*Мg2
#94
*!Повреждение мембран −> ионный дисбаланс −> увеличение в клетке .?..−> активация мембранных фосфолипаз −> разобщение окислительного фосфорилирования.
Недостающий элемент звена патогенеза.
*кальция+++
*натрия
*калия
*магния
*водорода
#95
*!Последствие увеличения содержания свободного ионизированного кальция в клетке
*снижение онкотического давления
*инактивация фосфолипаз+++
*повышение синтеза АТФ
*понижение осмотического давления
*стойкое сокращением миофибрилл
#96
*!Признак необратимого повреждения клетки
*распад ядра +++
*распад полисом
*снижение мембранного потенциала
*умеренное увеличение объема клеток
*снижение активности митохондриальных ферментов
#97
*!Некроз клетки
*развивается под влиянием перфорин-гранзимого механизма
*сопровождается образованием апоптозных телец
*сопровождается воспалительной реакцией+++
*является программированной смертью клетки
*осуществляется под влиянием информационного сигнала
#98
*!В детское отделение поступил мальчик 3х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(14, 21).
Какой патологией страдает ребёнок?
*болезнь Дауна
*синдром Шерешевского Тернера
*синдром Патау+++
*синдром Клайнфельтера
*синдром трисомии Х
#100
*!Экссудативно-катаральному диатезу характерно
*повышение концентрации гистамина, аллергический дерматит у детей 1 года жизни++?
*увеличение концентрации в крови мочевой кислоты, раннее психомоторное развитие ребенка дошкольного возраста
*тимомегалия, вторичная недостаточность коры надпочечников, отставание ребенка в физическом развитии, частые простудные заболевания
*гиперкетонемия, ацетонемическая рвота
*иммунопатия, снижение активности Т-лимфоцитов хелперов и повышение активности Т-лимфоцитов регуляторов
#101
*!Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания
*цитогенетический
*биохимический
*близнецовый
*генеалогический+++
*популяционно-статистический
#102
*!Моногенная болезнь
*сахарный диабет-
*гемофилия+++
*гипертоническая болезнь-
*атеросклероз-
*ожирение
#103
*!Пример моногенной болезни
*сахарный диабет-
*бронхиальная астма
*гипертоническая болезнь-
*атеросклероз-
*гликогенозы+++
#104
*!Кариотип 47 (XXY) характерен для синдрома
*Дауна
*Альцгеймера
*Клайнфельтера +++
*Шерешевского-Тернера
*Х-трисомии
#105
*!Два тельца Барра в ядрах соматических клеток наиболее характерно генотипу
*здоровой женщин
*здорового мужчины
*больных с синдромом Шерешевского-Тернера
*больных с синдромом Х-трисомии
*больных с синдромом Клайнфельтера++?
#106
*!Уникальность каждого организма определяется реактивностью
*видовой
*групповой
*индивидуальной+++
*неспецифической
*специфической
#107
*!Для апоптоза клетки характерно
*кариолизис
*активация каспаз и эндонуклеаз+++
*активация лизосомальных ферментов
*развитие воспаления
*набухание клетки
#108
*!Адаптационно-приспособительные механизмы при повреждении клетки
*снижение концентрации белков теплового шока
*разрыв крист митохондрий
*понижение активности системы антиоксидантной защиты
*понижение активности ферментов детоксикации клетки
*гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур+++
#109
*!Ген апоптоза
*Bcl-XL
*MYC
*NF
*APC
*Bax+++
#109
*!Ген антиапоптоза
*Bax
*MYC
*Bcl-2 ++?
*FADD
*APAF-1
#110
*!При гипоксическом повреждении клетки компенсаторно активируется
*липогенез
*гликолиз
*++?фосфолипаза А2
*гликогенез
*пероксидное окисление липидов
#111
*!В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются
*повышение функции оставшихся структур+++?
*гипертрофия и гиперплазия структур клетки
*стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ
*дистрофия
*гибель клетки
#112
*!Для аварийной стадии хронического повреждения клетки характерно
*активация генетического аппарата клетки
*гипертрофия и гиперплазия структур клетки++?
*стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ
*дистрофия
*гибель клетки
#113
*!В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются
*активация генетического аппарата ++?
*гипертрофия и гиперплазия структур клетки
*дистрофия
*парабиоз
*повышение функции оставшихся структур клетки
#114
*!В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются
*стабилизация синтеза РНК белков и АТФ
*дистрофия
*парабиоз
*повышение функции оставшихся структур
*активация генетического аппарата ++?
115
О повреждении каких клеток свидетельствует увеличение в крови Тропонинов I и T, креатинфосфокиназы МВ, миоглобина
A. Гепатоцитов
B. Кардиомиоцитов++
C. Клеток скелетной мускулатуры
D. Эритроцитов
E. Нейронов
#116
*!Эндогенный вторичный пироген
*интерлейкин - 1 ++?
*продукты асептического повреждения тканей
*микробные эндотоксины
*иммунные комплексы
*липополисахариды
#117
*!По химической природе экзогенные пирогены вероятнее всего
*мукополисахариды
*белки
*липополисахариды+++
*фосфолипиды
*липопротеиды
#118
*!Субфебрильная лихорадка
*36-370 С
*37,1-37,90 С+++
*38-39,50 С
*39,6-40,90 С
*41-420 С
#119
*!Умеренная лихорадка
*370 С
*37,90 С
*38,50 С+++
*40,90 С
*41,60 С
#120
*!Гиперпиретическая лихорадка
*370 С
*39,50 С
*40,90 С
*37,90 С
*41,60 С+++
#121
*!При повышении температуры тела на 1оС, частота сердечных сокращений увеличивается на…. (ударов в минуту)
*6-7
*8-10 +++
*11-15
*16-20
*21-30
#122
*!Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке
*сужение периферических сосудов
*повышение потоотделения+++
*повышение тонуса симпатической нервной системы
*урежение дыхания
*снижение активности парасимпатической нервной системы
#123
*!«Критическое» падение температуры при лихорадке опасно
*повышением артериального давления
*учащением сердечных сокращений
*развитием гипергидратации
*усилением моторики желудочно- кишечного тракта
*развитием коллапса+++
#124
*!Отрицательное значение лихорадки
*истощение энергетических запасов+++
*стимуляция синтеза антител
*увеличение образования интерферона
*активация фагоцитоза
*снижение размножения микробов
#125
*!Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-50 градусов С
*постоянная
*изнуряющая+++
*атипичная
*послабляющая
*возвратная
#126
*!Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 10 градус С
*постоянная +++
*изнуряющая
*атипичная
*послабляющая
*возвратная
#127
*!Первая стадия лихорадки характеризуется
*усилением теплопродукции без изменения теплоотдачи
*увеличением теплопродукции и теплоотдачи
*уменьшением теплоотдачи и усилением теплопродукции+++
*снижением теплопродукции и теплоотдачи
*падением теплопродукции и увеличением теплоотдачи
#128
*!Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ важным медиатором ответа острой фазы?
*гистамин
*лейкотриен С4
*фактор активации тромбоцитов
*фактор проницаемости лимфоузлов
*интерлейкин – 1 +++
#129
*!Стресс-реализующая система включает в себя системы
*симпато-адреналовую, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую +++
*ГАМК-ергическую, адренергическую
*антиоксидантную, серотонинергическую
*гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую, опиоид-ергическую
*серотонинергическую, ГАМК-ергическую
#130
*!Стресс-лимитирующая система включает в себя системы
*симпато-адреналовую, гипоталамо-гипофизарную
*ГАМК-ергическую, опиоид-ергическую +++
*антиоксидантную, протеиназную, симпатоадреналовую
*гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую, опиоид-ергическую
*симпато-адреналовую
#131
*!Стадия инициации апоптоза характеризуется
*активацией каспаз и эндонуклеаз
*распадом нуклеиновых кислот
*активацией рецептора апоптоза +++
*аутолизом клетки
*фагоцитозом апоптозных «телец»
#132
*!Экзогенные пирогенны −> фагоциты −>..?.−>простагландины Е−> центр терморегуляции
Вставьте недостающее звено патогенеза.
*эндотоксины микробов
*эндогенные пирогены+++
*простагландины
*циклические нуклеотиды
*липопротеиды
#133
*!Основной механизм повышения теплоотдачи в 3 стадии лихорадки
*сужение периферических сосудов-
*повышение потоотделения+++
*повышение тонуса симпатической нервной системы
*урежение дыхания
*снижение активности парасимпатической нервной системы
#134
*!Проявление второй стадии лихорадки
*озноб и мышечная дрожь
*брадикардия
*покраснение кожи+++
*усиление моторики желудочно-кишечного тракта
*сужение сосудов кожи
#135
*!Ведущую роль в патогенезе тахикардии при лихорадке играет
*прямое действие теплой крови на синусовый узел+++
*понижение тонуса симпатической нервной системы
*понижение проводимости атриовентрикулярного узла
*колебание тонуса n.vagus
*снижение автоматизма синусового узла
#136
*!Клинические проявления быстрого подъема температуры в первую стадию лихорадки
*усиление потоотделения
*понижение артериального давления
*покраснение кожи
*тахипноэ
*мышечная дрожь и озноб+++
#137
*!Клинические проявления третьей стадии лихорадки
*увеличение диуреза+++
*уменьшение потоотделения
*повышение артериального давления
*озноб
*мышечная дрожь
#138
*!Изменение водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки
*гиперосмолярная дегидратация
*изоосмоляльная гипергидратация+++
*выделение натрия и воды из организма
*изоосмолярная дегидратация
*гипоосмолярная дегидратация
#139
*!Обмен веществ при лихорадке характеризуется
*преобладанием процессов липогенеза над липолизом
*доминированием гликогеногенеза над гликогенолизом+
*активацией гликогенолиза и липолиза
*угнетением кетогенеза
*подавлением протеолиза
#140
*!Пиротерапия применяется в комплексной терапии для лечения
*острого воспаления
*хронического воспаления+++
*инфаркта миокарда
*тиреотоксикоза
*инсульта
#141
*!Ящерицам ввели патогенные микроорганизмы и поместили в ящик, разделенный на 3 отсека. В 1 отсеке температура 32 градуса С, во 2 – 360 С, в 3 – 380 С. Все отсеки соединены, и ящерицы могут перемещаться.
Какая реакция на пирогенное воздействие ВЕРОЯТНЕЕ всего будет наблюдаться у животных?
*у ящериц повысится температура
*ящерицы переползут в 1 отсек
*ящерицы переползут во 2 отсек
*ящерицы переползут в 3 отсек
*все ящерицы погибнут
#142
*!Проявление, характерное для ответа острой фазы
*нейтропения
*гиперальбуминемия
*понижение продукции кортизола
*гиполипидемия
*увеличение СОЭ +++
#143
*!Главные белки острой фазы, концентрация которых значительно возрастает в первые 6-8 часов после повреждения
*С-реактивный белок, амилоид-А+++
*гамма-глобулины, альбумины
*фибриноген, гаптоглобин
*криоглобулины, церулоплазмин
*трансферин, компоненты комплемента
#144
*!Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы
*С-реактивный белок, амилоид-А
*альбумины, трансферин+++
*фибриноген, гаптоглобин
*альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин
*гамма-глобулины, компоненты комплемента
#145
*!Последовательность стадий общего адаптационного синдрома
*противошока, шока, истощения, резистентности
*шока, противошока, резистентности, истощения +++
*противошока, истощения, шока, резистентности
*резистентности, противошока, шока, истощения
*шока, противошока, истощения, резистентности
#146
*!Учение Г.Селье о стрессе установило в механизмах адаптации роль
*лимбической системы
*гормонов надпочечников
*желатинозной субстанции
*центральной нервной системы++?
*рефлексов
#147
*!Патологическое депонирование крови при шоке происходит в
*костном мозге
*сердце
*сосудах органов брюшной полости +++
*сосудах нижних конечностей
*легких
#148
*!Наиболее характерное проявление нарушения гемодинамики в торпидную стадию шока
*речевое и двигательное возбуждение
*повышение сердечного выброса
*ускорение скорости кровотока
*падение артериального давления +++
*повышение артериального давления
#149
*!Проявление нарушения гемодинамики в эректильную стадию шока
*уменьшение объема циркулирующей крови-
*увеличение сердечного выброса++?
*замедление скорости кровотока
*депонирование крови в сосудах брюшной полости
*падение артериального давления-
150
*!Эндогенные факторы, вызывающие повреждение клетки
*продукты пероксидного окисления липидов+++
*продукты деятельности вирусов-
*соли тяжелых металлов-
*ионизирующая радиация-
*высокая температура окружающей среды-
#151
*!Клинические проявления лихорадки
*понижение артериального давления в первую стадию
*понижение артериального давления в третью стадию
*активация моторики кишечника во вторую стадию
*гиперсекреция желудочного сока в первую стадию
*гиперсаливация во всех стадиях
#152
*!Положительная роль лихорадки заключается в
*развитии отека-
*снижении обмена веществ
*усилении фагоцитоза+
*снижении образовании интерферона
*снижении чувствительности микробов к антибиотикам
#153
*!Отрицательное значение лихорадки
*увеличение образования интерферонов-
*нагрузка на сердечно-сосудистую систему+++
*усиление фагоцитоза-
*усиление синтеза антител-
*снижение чувствительности микробов к антибиотикам
#154
*!Абсолютные показания к назначению жаропонижающих препаратов
*субфебрильная лихорадка при пневмонии
*умеренная лихорадка у больного с аппендицитом
*все заболевания, протекающие с повышением температуры тела
*субфебрильная лихорадка у больного с острой респираторной вирусной инфекцией
*лихорадка у ребенка судорогами в анамнезе++?
#155
*!«Ответ острой фазы» сопровождается
*увеличением синтеза альбуминов
*активацией фагоцитоза
*увеличением синтеза С-реактивного белка
*положительным азотистым балансом
*снижением содержания фибриногена и протромбина
#156
*!К наиболее характерным последствиям длительного стресса относятся
*артериальная гипертензия+++
*артериальная гипотензия
*гипертрофия аденогипофиза-
*гипертрофия коры надпочечников
*ДВС-синдром
#157
*!Проявление эректильной стадии шока
*артериальная гипотензия
*двигательное и речевое возбуждение++
*депонирование крови в сосудах брюшной полости
*угнетение центральной нервной системы
*брадикардия
#158
*!В патогенезе отеков имеет значение
*повышение сосудистой проницаемости+++
*уменьшение образования альдостерона
*понижение коллоидо-осмотического давления в тканях
*возрастание онкотического давления крови
*снижение внутрикапиллярного давления
#159
*!Патогенетический фактор отеков
*снижение секреции альдостерона
*повышение онкотического и осмотического давления ткани++
*понижение проницаемости стенки сосуда
*уменьшение гидростатического давления крови
*возрастание онкотического давления крови
#160
*!Развитию отеков способствует
*повышенное содержание альбуминов крови
*повышенная выработка альдостерона ++
*усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
*пониженная выработка антидиуретического гормона
*пониженная проницаемость сосудистой стенки
#161
*!В развитии застойного отека ведущую роль играет фактор
*гемодинамический ++
*онкотический
*сосудистый
*тканевой
*нейро-эндокринный
#162
*!Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет фактор
*тканевой
*гемодинамический
*нейро-эндокринный
*онкотический
*сосудистый ++
#163
*!Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков
*воспалительных
*сердечных ++
*аллергических
*лимфатических
*голодных
#164
*!Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности
*повышение содержания антидиуретического гормона в крови
*повышение выделения ренина юкста-гломерулярным аппаратом почек
*уменьшение минутного объема крови ++
*повышение проницаемости сосудов
*повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
#165
*!Отёки, в патогенезе которых ведущую роль играет онкотический фактор
*лимфатические
*аллергические
*воспалительные
*сердечные
*нефротические++
#166
*!Отёки, в патогенезе которых ведущую роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки
*сердечные-
*голодные-
*печеночные-
*токсические+++
*застойные-
#167
*!Причина обезвоживания от избыточной потери воды и электролитов
*диарея++
*бешенство
*несахарный диабет
*нарушение глотания
*гипервентиляция
#168
*!Причина гиперосмоляльной дегидратации
*понос
*многократная рвота
*кишечный свищ
*сахарный диабет++
*повышенное потоотделение
#169
*!Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется
*отсутствием чувства жажды
*перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство++
*увеличением содержания воды в клетках
*понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
*увеличением общего содержания воды в организме
#170
*!Дефициту антидиуретического гормона характерны
*полиурия, полидипсия, гиперстенурия++
*полиурия, полидипсия, гипостенурия
*полиурия, полидипсия, глюкозурия
*олигоурия, полидипсия, гиперстенурия
*олигоурия, полидипсия, гипостенурия
#171
*!Причина гипоосмоляльной дегидратации
*сахарный диабет
*несахарный диабет
*питье морской воды
*диарея++
*водобоязнь при бешенстве
#172
*!Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется
*мучительным чувством жажды
*перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство
*снижением содержания воды в клетках
*понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости++
*увеличением общего содержания воды в организме
#173
*!Причина газового ацидоза
*большая потеря желудочного сока
*угнетение дыхательного центра
*гипервентиляция легких+++
*гипокапния
*высотная болезнь
#174
*!Газовый ацидоз развивается при
*гиповентиляции легких++
*повышении возбудимости дыхательного центра
*снижении рО2 в воздухе
*экзогенной гипобарической гипоксии
*гипервентиляции легких
#175
*!Причина негазового ацидоза
*длительное пребывание в условиях высокогорья
*гипервентиляции легких
*накопление в организме бикарбонатов
*неукротимая рвота
*избыток органических кислот в организме++
#176
*!Механизм развития негазового ацидоза
*гипервентиляция легких
*неукротимая рвота
*накопление углекислоты в крови
*неспособность почек выводить кислоты++
*активация ацидогенеза
#177
*!Характерно для метаболического ацидоза
*гиповентиляция
*повышение рСО2 в крови
*гипокалиемия
*гипокальциемия
*декальцинация костей++
#178
*!Газовый алкалоз развивается при
*интоксикации наркотиками
*эмфиземе легких
*высотной болезни++
*асфиксии
*недостаточности кровообращения
#179
*!Причина газового алкалоза
*понижение возбудимости дыхательного центра
*хроническая недостаточность кровообращения
*гиповентиляция легких
*снижении активности дыхательных ферментов
*гипервентиляция легких ++
#180
*!Причина негазового алкалоза
*гипервентиляция легких
*кишечный свищ
*потеря оснований с мочой
*неукротимая рвота++
*снижение аммониогенеза при почечной недостаточности
#181
*!рН крови 7,49 отражает
*компенсированный алкалоз
*компенсированный ацидоз++
*декомпенсированный алкалоз
*декомпенсированный ацидоз
*нормальное значение рН
#182
*!рН крови 7,4 соответствует
*компенсированному алкалозу
*декомпенсированному алкалозу
*компенсированному ацидозу++
*некомпенсированному ацидозу
*метаболическому ацидозу
#183
*!Альвеолярная гиповентиляция - причина
*кето-ацидоза
*лактат ацидоза
*газового ацидоза+++
*экзогенного ацидоза
*выделительного ацидоза
#184
*!рН крови 7,25 соответствует
*компенсированному алкалозу
*декомпенсированному алкалозу
*компенсированному ацидозу
*декомпенсированному ацидозу++
*нормальному значению рН
#185
*!Развитие тетании характерно для
*метаболического ацидоза
*метаболического алкалоза+++
*газового ацидоза
*выделительного ацидоза
*экзогенного ацидоза
#186
*!Гипервентиляция легких компенсирует нарушения кислотно-основного состояния при
*метаболическом ацидозе+++
*метаболическом алкалозе
*газовом ацидозе
*газовом алкалозе
*экзогенном алкалозе
#187
*!Альвеолярная гипервентиляция может привести к развитию алкалоза
*экзогенного
*негазового
*газового +++
*выделительного
*смешанного
#188
*!Гликогенез преобладает над гликогенолизом при
*гипоксии
*гепатите
*цирроз печени
*лихорадке
*гликогенозах++
#189
*!Проявление гликогеноза I типа
*дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы
*гепатомегалия++
*дефицит фосфорилазы
*дефицит глюкозидазы
*гипергликемия
#190
*!Причина острой гипогликемии
*голодание
*инсулинома
*гликогенозы
*передозировка инсулина++
*хроническая надпочечниковая недостаточность
#191
*!Дефицит инсулина - ведущее звено патогенеза
*сахарного диабета++
*несахарного диабета
*почечного диабета
*болезни Гирке
*инсулинорезистентности
#192
*!Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность развивается вследствие
*перенесенного панкреатита
*инсулинорезистентности++
*выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса
*нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
*опухоли поджелудочной железы
#193
*!Внепочечная глюкозурия является следствием
*гиперлактатецидемии
*кетонемии
*гипергликемии++
*гиперлипидемии
*полиурии
#194
*!Причина гиперлактатацидемии
*усиление гликогенеза
*повышение гликогенолиза
*активация анаэробного гликолиза
*активация окисления в цикле Кребса++
*повышение активности ферментов митохондрий
#195
*!Последовательность симптомов диабетического синдрома
*глюкозурия, полидипсия, гипергликемия, полиурия
*полидипсия, глюкозурия, гипергликемия, полиурия
*гипергликемия, глюкозурия, полидипсия, полиурия
*гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия
*полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия
#196
*!Последствия нарушения расщепления и всасывания жира в кишечнике
*гиперлипидемия
*стеаторея ++
*желтуха
*гипервитаминоз жирорастворимых витаминов
*липидурия
#197
*!Дефицит липидов в рационе питания приводит к
*гиповитаминозу водорастворимых витаминов
*дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот ++
*повышению синтеза простагландинов и лейкотриенов
*кетозу
*ретенционной гиперлипидемии
#198
*!Наиболее атерогенные липопротеины
*низкой плотности
*очень низкой плотности ++
*высокой плотности
*хиломикроны
*промежуточной плотности
#199
*!Причина эндокринной формы ожирения
*повышение продукции соматотропина
*повышение секреции кортизола
*аденома эозинофильных клеток аденогипофиза++
*избыток половых гормонов
*избыток тироксина
#200
*!Причина экзогенно-конституционального ожирения
*гипотиреоз
*гиперкортицизм
*гиперинсулинизм
*привычное переедание++
*раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса
#201
*!Причина алиментарной гиперлипидемии
*повышенная мобилизация жира из депо
*повышенное поступление жира с пищей ++
*задержка перехода жира из крови в ткани
*гипоальбуминемия
*низкая активность липопротеидлипазы крови
#202
*!Парапротеинемии соответствует
*появление необычных белков в крови++
*увеличение содержания белков
*уменьшение количества белка
*изменение соотношения белковых фракций крови
*отсутствие какого-либо белка в крови
#203
*!Диспротеинемия отражает
*увеличение содержания белков
*уменьшение содержания белков
*нарушение соотношения белковых фракций крови ++
*появление аномальных белков в крови
*отсутствие какой – либо белковой фракции
#204
*!Парапротеины
*белки системы комплемента-
*альфа-глобулины++?
*фибриноген-
*пропердин
*криоглобулины
#205
*!При подагре нарушается обмен
*углеводов
*электролитов
*жиров
*пуринов ++
*воды
#206
*!При подагре в суставах откладываются
*ураты ++
*нитраты
*сульфаты
*оксалаты
*фосфаты
#207
*!Водянка брюшной полости обозначается термином
*асцит++
*перитонит
*гидроторакс
*гидронефроз
*гидроперикардиум
#208
*!Онкотический фактор отеков
*повышение онкотического давления крови
*понижение онкотического давления крови ++
*повышение проницаемости сосудистой стенки
*понижение онкотического давления в тканях
*повышение онкотического давления в тканях
#209
*!Онкотическое давление крови, зависит, главным образом, от содержания в крови
*альбуминов++
*α-глобулинов
*γ-глобулинов
*фибриногена
*С-реактивного белка
#210
*!Сосудистый фактор отеков - это
*накопление холестерина в сосудистой стенке
*спазм периферических сосудов
*увеличение количества функционирующих капилляров
*повышение проницаемости сосудистой стенки++
*понижение осмотического давления в сосудах
#211
*!Тканевой фактор отеков характеризуется повышением
*сосудистой проницаемости
*образования альдостерона
*онкотического давления в тканях++
*проницаемости сосудистой стенки
*внутрикапиллярного давления
#212
*!Нейро-эндокринный фактор отеков -это
*активация симпато-адреналовой системы
*недостаточное образование антидиуретического гормона
*вторичный дефицит альдостерона и АДГ
*гиперинсулинизм
*вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ++
#213
*!Проявлением гипергидратации является
*эксикоз
*повышение массы тела++
*повышение гематокрита
*снижение объема циркулирующей крови
*эритроцитоз
#214
*!Патогенетическая терапия голодных отеков
*введение антигистаминных препаратов
*назначение диуретиков
*применение глюкокортикоидов
*бессолевая диета
*внутривенное переливание альбуминов++
#215
*!Гипергидратация организма может развиться при
*почечной недостаточности ++
*поносах
*повторной рвоте
*гипервентиляции легких
*полиурии
#216
*!Водная "интоксикация" развивается при
*избыточном поступлении воды в организм при нормальной функции почек
*недостаточном поступлении воды в организм
*избыточном введении воды на фоне недостаточного выведения++
*питье некипяченой воды
*употреблении воды из открытых водоёмов
#217
*!Последствия избытка тиреокальцитонина
*гиперкальциемия
*гипофторемия
*гипокальциемия+++
*уменьшение содержания кальция в костной ткани
*уменьшение реабсорбции фосфора в канальцах нефрона
#218
*!Длительная альвеолярная гиповентиляция может привести к развитию
*метаболического алкалоза
*смешанного газового ацидоза и метаболического алкалоза
*смешенного газового и метаболического алкалоза
*смешанного газового и метаболического ацидоза ++
*смешанного газового алкалоза и метаболического ацидоза
#219
*!К почечным механизмам компенсации сдвигов кислотно-основного состояния относятся
*ресинтез глюкозы из молочной кислоты
*ацидогенез +++
*секреция уратов
*реабсорбция глюкозы
*реабсорбция воды
#220
*!Почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния
*ресинтез глюкозы из молочной кислоты
*экскреция глюкозы
*секреция глюкозы
*реабсорбция воды
*аммониогенез++
#221
*!При метаболическом ацидозе в крови наблюдается
*увеличение рСО2
*снижение рО2
*увеличение НСО3-
*снижение НСО3- +++
*уменьшение Н
#222
*!Последствие легочной гипервентиляции
*метаболический ацидоз
*газовый алкалоз+++
*газовый ацидоз
*метаболический алкалоз
*экзогенный ацидоз
#223
*!Снижение в крови НСО3- при газовом ацидозе отражает развитие
*острой формы ацидоза
*хронической формы ацидоза
*метаболического алкалоза
*метаболического ацидоза
*газового алкалоза++
#224
*!Пневмосклероз - причина
*газового алкалоза
*газового ацидоза
*метаболического ацидоза
*газового и метаболического алкалоза
*газового и метаболического ацидоза+++
#225
*!При сахарном диабете разовьётся
*газовый алкалоз
*выделительный ацидоз
*метаболический ацидоз+++
*метаболический алкалоз
*экзогенный ацидоз
#226
*!После многократной рвоты при токсикозе беременных разовьётся алкалоз
*смешанный
*газовый
*экзогенный
*выделительный +++
*метаболический
#227
*!Анализ КОС пациента, находящегося в коматозном состоянии выявил: рН 7,17; рСО2 50 мм рт. ст.; SB -15,0 ммоль/л; ВВ -38,0 ммоль/л; ВЕ- (-13 )ммоль/л. Повышен уровень кетоновых тел в крови и титруемая кислотность мочи.
Вид нарушения кислотно-основного состояния у пациента
*некомпенсированный газовый алкалоз
*некомпенсированный газовый ацидоз
*компенсированный метаболический ацидоз и газовый алкалоз
*компенсированный метаболический и газовый алкалоз
*некомпенсированный метаболический и газовый ацидоз
#228
*!У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Анализ кислотно-основного состояния: рН-7,56; рСО2-26 мм рт.ст.; SB -24,0 ммоль/л; АВ-17,0 ммоль/л; ВЕ4,0ммоль/л
Вид нарушения кислотно-основного состояния у пациента
*некомпенсированный газовый алкалоз
*некомпенсированный газовый ацидоз
*компенсированный метаболический ацидоз и газовый алкалоз
*некомпенсированный выделительный и газовый алкалоз++
*некомпенсированный метаболический и газовый ацидоз
#229
*!Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы
*нарушение метаболизма в ЦНС в результате гиперосмии крови
*повреждение нейронов как следствие накопления кетоновых тел
*формирование патологической доминаты в головном мозге
*образование ложных медиаторов симпатической нервной системы
*энергетическое голодание нейронов коры головного мозга+++
#230
*!Ведущее звено патогенеза эмоциональной гипергликемии
*усиление гликогенолиза+++
*повышение гликогеногенеза
*угнетение глюконеогенеза
*нарушение утилизации глюкозы клеткой
*увеличение реабсорбции глюкозы в почках
#231
*!Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008.
Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ вероятным предварительным диагнозом?
*гликогеноз V типа
*сахарный диабет
*несахарный диабет++
*почечная глюкозурия
*синдром Фанкони
#232
*!Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030.
Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ вероятным предварительным диагнозом?
*гликогеноз V типа
*сахарный диабет
*несахарный диабет
*почечная глюкозурия++
*избыточная продукция инсулина
#233
*!Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030.
Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ вероятным предварительным диагнозом?
*гликокеноз V типа
*сахарный диабет++
*несахарный диабет
*почечная глюкозурия
*избыточная продукция инсулина
#234
*!Ведущий симптом диабетического синдрома
*полиурия
*полифагия
*глюкозурия
*полидипсия
*гипергликемия+++
#235
*!Причина глюкозурии на ранних стадиях сахарного диабета
*полиурия
*кетонемия
*гипергликемия++
*гиперлипидемия
*гиперлактатацидемия
#236
*!О каком заболевании можно думать, если при обследовании женщины 45 лет, гликемия нато-щак 7,26 ммоль/л, уровень С-пептида повышен, концентрация инсулина повышена?
*сахарный диабет 1 типа,
*сахарный диабет 2 типа
*несахарный диабет
*почечный диабет
*абсолютная инсулиновая недостаточность
#237
*!Патогенетический фактор микроангиопатий при сахарном диабете
*накопление холестерина в эндотелии кровеносных сосудов
*гликелирование белков базальных мембран микрососудов+++
*атеросклероз артерий
*повышение в крови липопротеинов низкой плотности
*повышение в крови хиломикронов
#238
*!Патогенетический фактор макроангиопатий при сахарном диабете
*повышение уровня ЛПНП, гликелирование белков базальных мембран сосудов+++
*снижение уровня ЛПВП и эндотелина
*уменьшение синтеза тромбоксана А2
*повышение образования простациклина и NO
*снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов
#239
*!Больная доставлена в отделение эндокринологии в коматозном состоянии. Глюкоза крови 25 ммоль/л, уровень кетоновых тел значительно повышен, запах ацетона изо рта.
НАИБОЛЕЕ вероятный вид комы.
*гиперосмоляльная диабетическая
*кетоацидотическая диабетическая
*лактатацидотическая диабетическая
*гипогликемическая
*гипоосмоляльная
#240
*!Ведущее звено патогенеза гиперосмоляльной диабетической комы
*выраженная гипернатриемия с набуханием клеток
*гипергликемия с дегидратацией клеток ++
*декомпенсированный кетоацидоз
*гиперкалиемия
*выраженная гиперлактатацидемия
#241
*!Характерные черты сахарного диабета I типа
*панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA++
*внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA
*позднее развитие ангиопатий
*возраст старше 40 лет
*постепенное начало, легкое течение
#242
*!Характерные черты сахарного диабета II типа
*панкреатическая инсулиновая недостаточность
*инсулинорезистентность ++
*склонность к возникновению диабетической комы
*раннее развитие ангиопатий
*ассоциация с антигенами HLA
#243
*!Патогенетический фактор полиурии при сахарном диабете
*повышение осмотического давления первичной мочи ++++
*повышение реабсорбции воды в почечных канальцах
*повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского
*наследственный дефект проксимальных канальцев почек
*снижение чувствительности канальцев почек к антидиуретическому гормону
#244
*!Механизм развития гипогликемии при гиперинсулинизме
*торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
*торможение гликогеногенеза+++++
*активация гликогенолиза
*замедление окисления глюкозы
*торможение глюконеогенеза
#245
*!Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, суточный диурез - 3500мл. Уровень инсулина снижен.
Что из перечисленного характеризует указанные изменения?
*нормогликемия, глюкозурия, олигурия, инсулинорезистентность
*гипергликемия, глюкозурия, полиурия, абсолютная инсулиновая недостаточность
*нормогликемия, полиурия, глюкозурия, относительная инсулиновая недостаточность
*сахарный диабет 2 типа++?
*почечная глюкозурия
#246
*!Ведущее звено патогенеза транспортной гиперлипидемии
*избыточное поступление жира в организм с пищей
*гипоальбуминемия
*уменьшение содержания в крови гепарина
*усиленная мобилизация жира из депо ++++
*нарушение всасывания жира в кишечнике
#247
*!Ведущее звено патогенеза ретенционной гиперлипидемии
*низкая активность липопротеидлипазы крови ++++
*высокая активность гепарина
*избыточное поступление жира с пищей
*повышенная мобилизация жира из депо
*дефицит холецистокинина и секретина
#248
*!Ведущее звено патогенеза первичного ожирения
*абсолютная или относительная недостатоность лептина++
*абсолютная или относительная недостаточность инсулина
*гиперкортизолизм
*гипогонадизм
*гиперинсулинизм
#249
*!Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью клеток
*активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин
*захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза++
*подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы
*включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран
*активировать липопротеиновую липазу
#250
*!Гиперальбуминемия НАИБОЛЕЕ вероятно является следствием
*хронического бактериального воспаления
*повышенного синтеза альбуминов
*гипогидрии
*аутоиммунных болезней
*гипергидрии++
#251
*!Механизм развития ретенционной гиперазотемии
*повышенный синтез мочевины++
*избыточное поступлением белков в организм
*повышенный распад белков в организме
*повышенный синтез белков в организме
*недостаточная функция почек
#252
*!Легочные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния
*гиповентиляция при ацидозе
*гиповентиляция при алкалозе
*гипервентиляция при алкалозе+?
*ацидогенез
*периодическое дыхание
#253
*!В процессе компенсации негазового ацидоза происходит
*связывание оснований кислотами буферных систем +++
*гиповентиляция легких
*потеря оснований с мочой
*активация ацидогенеза и аммониогенеза в почках
*потеря натрия с мочой
#254
*!Для газового алкалоза характерно
*гипокальциемия++
*понижение нервно-мышечной возбудимости
*повышение артериального давления
*гиперкальциемия
*избыток бикарбонатов
#255
*!Причиной негазового алкалоза является
*избыток калия
*уменьшение выделения фосфатов через почки
*неукротимая рвота ++
*продолжительные поносы
*сахарный диабет
#256
*!В процессе компенсации негазового алкалоза происходит
*гипервентиляция легких
*задержка оснований почками
*перемещение Н из клеток в обмен на ионы калия и кальция +++
*гиперпноэ
*дефицит буферных оснований
#257
*!Для метаболического алкалоза характерно
*снижение концентрации бикарбонатов в плазме
*уменьшение напряжения СО2 в крови
*повышение титруемой кислотности мочи
*повышение нервно-мышечной возбудимости
*повышенное образование аммония в канальцах почек
#258
*!В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение
*блокада рецепторов к инсулину++
*опухоль поджелудочной железы
*понижение активности инсулиназы печени
*нарушение кровоснабжения поджелудочной железы
*образование антител к β-клеткам островков Лангерганса
#259
*!В патогенезе гиперлипидемии при сахарном диабете имеют значение
*активация липолиза
*угнетение мобилизации жирных кислот из депо
*снижение синтеза холестерина
*усиленная утилизация липидов тканями
*повышение синтеза апопротеинов
#260
*!Кетоз при сахарном диабете обусловлен
*уменьшением выведения кетоновых тел почками
*повышенным образованием кетоновых тел
*усиленной утилизацией кетоновых тел
*торможением бета-окисления жирных кислот
*угнетением мобилизации жирных кислот из депо
#261
*!К нарушениям белкового обмена при сахарном диабете относятся
*положительный азотистый баланс
*активация синтеза белка
*снижение синтеза белка
*увеличение количества полисом
*снижение протеолиза
#262
*!Ожирение способствует развитию
*гипертонической болезни+++
*анемии
*геморрагического синдрома
*тромбоцитопении
*гликогенозов
#263
*!Ожирение способствует развитию
*ишемической болезни сердца+++
*анемии
*геморрагического синдрома
*тромбоцитопении
*гликогенозов
#264
*!К последствиям гиперхолестеринемии относится
*атеросклероз +++
*гемолиз эритроцитов
*снижение образования желчных кислот
*гипопродукция стероидных гормонов
*нарушение структуры миелина
#265
*!К последствиям гипохолестеринемии относится
*развитие атеросклероза
*ишемическая болезнь сердца
*ксантоматоз
*ожирение
*гипопродукция стероидных гормонов++++
#266
*!К последствиям кетоза относится
*активация ферментов дыхательной цепи
*подавление тканевого дыхания +++
*газовый ацидоз
*гипергликемия
*глюкозурия
#267
*!Гипопротеинемия сопровождается
*развитием обезвоживания
*повышением резистентности организма
*понижением онкотического давления крови+++?
*увеличением в крови связанной фракции гормонов
*развитием подагры
#268
Ребенок 3 мес., поступил в клинику со следующими симптомами: беспокойство, возбуждение, судороги, частый водянистый стул, неукротимая рвота. Объективно: западение большого родничка, сухость слизистых, кожи и языка, мышечная гипотония. Артериальное давление снижено. Диурез 300 мл. Жажда отсутствует. Какое нарушение водно-электролитного обмена наблюдается у ребенка?
*гипооосмоляльная гипергидратация
*изоосмоляльная гипогидратация
*гиперосмоляльная гипергидрия
*гипоосмоляльная гипогидрия
*Изоосмоляльная гипергидрия
#269
Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Острый инфаркт миокарда». Анализ КОС: рН - 7,29; рСО2 - 38 мм рт. ст.; SB - 18,0 ммоль/л; ВЕ – (-6,5) ммоль/л; Mолочная кислота крови- 2,8ммоль/л; Титрационная кислотность мочи - 200 мл/сутки. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного.
*некомпенсированный респираторный алкалоз
*Некомпенсированный метаболический ацидоз
*Компенсированный метаболический ацидоз
*некомпенсированный метаболический алкалоз
*компенсированный газовый ацидоз
#270
Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Анализ КОС: рН - 7,42; рСО2 - 40,5 мм рт.ст.; SB - 28,0 ммоль/л; АВ - 31,0 ммоль/л; ВЕ 6,5 ммоль/л
Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного.
*некомпенсированный респираторный алкалоз
*Некомпенсированный метаболический ацидоз
*Компенсированный метаболический ацидоз
*некомпенсированный метаболический алкалоз
*компенсированный негазовый алкалоз ++
#271
У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Анализ КОС: рН - 7,56; рСО2 - 26 мм рт.ст.; SB - 24,0 ммоль/л; АВ - 17,0 ммоль/л
ВЕ 4,0 ммоль/л. Вероятнее всего у пациента:
*некомпенсированный респираторный алкалоз
*Некомпенсированный метаболический ацидоз ++
*Компенсированный метаболический и газовый ацидоз
*некомпенсированный метаболический алкалоз
*некомпенсированный газовый и выделительный алкалоз
#272
*!Причина венозной гиперемии
*атеросклероз сосудов большого круга кровообращения
*ангиоспазм
*гиперсекреция адреналина
*гиперкатехоламинемия
*недостаточность клапанов вен +++
#273
*!Гистамин вызывает
*стаз
*эмболию
*тромбоз
*артериальную гиперемию++
*ишемию
#274
*!Проявление артериальной гиперемии
*цианоз
*уменьшение тургора тканей
*побледнение участка ткани
*покраснение участка ткани ++
*понижение температуры ткани или органа
#275
*!Проявление нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии
*повышение линейной скорости кровотока
*повышение объемной скорости кровотока+++
*замедление кровотока
*понижение внутрикапиллярного давления
*артериализация венозной крови
#276
*!Причина венозной гиперемии
*усиление деятельности ткани
*сдавление приводящей артерии
*сдавление вен опухолью ++
*закупорка просвета приводящей артерии тромбом+++?
*ангиоспазм
#277
*!Проявление венозной гиперемии
*покраснение ткани
*повышение температуры ткани
*цианоз участка ткани +++
*уменьшение объема ткани
*побледнение ткани
#278
*!Неблагоприятный исход ишемии
*развитие артериальной гиперемии
*венозный застой
*тромбоз
*инфаркт ++++
*кровотечение
#279
*!Абсолютно-достаточное количество коллатералей характерно для
*селезенки
*скелетной мускулатуры
*сердечной мышцы ++
*почек
*головного мозга
#280
*!Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови
*ишемический ++
*застойный
*венозный
*истинный капиллярный
*сладж
#281
*!Тромб в вене приводит к развитию
*ишемии
*артериальной гиперемии
*венозной гиперемии ++
*ишемического стаза
*истинного капиллярного стаза
#282
*!Тромб в артерии приводит к развитию
*ишемического стаза+++++?
*истинного капиллярного стаза
*застойного стаза ++
*артериальной гиперемии
*венозной гиперемии
#283
*!Маятникообразное движение крови характерно
*ишемии
*нейротонической артериальной гиперемии
*длительной венозной гиперемии ++++
*ишемическому стазу
*нейропаралитической артериальной гиперемии ++
#284
*!Вена, повреждение которой может привести к воздушной эмболии
*печеночная
*воротная
*бедренная
*подключичная ++
*кубитальная
#285
*!Причина газовой эмболии
*ранение крупных артерий
*повреждение мелких артерий
*ранение крупных вен
*быстрое повышение барометрического давления
*быстрое снижение барометрического давления ++
#286
*!Общие свойства артериальной и венозной гиперемии
*увеличение кровенаполнения органа ++
*уменьшение кровенаполнения органа
*увеличение скорости кровотока
*понижение температуры ткани
*повышение температуры ткани
#287
*!Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения
*воздушная
*тромбоэмболия ++
*жировая
*клеточная
*инородными телами
#288
*!Причина тромбоза
*тромбоцитопения
*уменьшение вязкости крови
*тромбоцитоз +++
*гемодилюция
*гипопротеинемия
#289
*!При увеличении сопротивления току крови в артериях и недостаточности коллатералей в органе развивается
*ишемия ++
*венозная гиперемия
*артериальная гиперемия
*застойный стаз
*истинный капиллярный стаз
#290
*!НАИБОЛЕЕ частая причина воспаления - фактор
*биологический ++
*химический
*физический
*механический
*термический
#291
*!Компоненты воспаления
*припухлость, покраснение, нарушение функции, боль
*артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
*ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления
*альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация+++++
*лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
#292
*!Физико-химические изменения в очаге воспаления
*гипоиония, ацидоз
*понижение количества ионов
*гипоосмия
*алкалоз
*гипериония ++
#293
*!Причина первичной альтерации при воспалении
*физико-химические изменения в очаге воспаления
*действие флогогена ++
*повышение проницаемости сосудов очага воспаления
*медиаторы воспаления
*нарушение обмена веществ в очаге воспаления
#294
*!Причина вторичной альтерации при воспалении
*флогогены
*медиаторы воспаления ++
*ДНК-вирусы
*РНК-вирусы
*высокая температура
#295
*!Последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления
*ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз ++
*артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз
*артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия
*ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия
*ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
#296
*!Источник образования гистамина
*нейтрофилы
*лаброциты ++
*паренхиматозные клетки
*лимфоциты
*моноциты
#297
*!Наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения при воспалении
*артериальная гиперемия
*спазм артериол
*местная остановка кровотока
*венозная гиперемия ++
*стаз
#298
*!Активатор медиаторов воспаления гуморального происхождения
*гистамин
*фактор Хагемана ++
*плазмин
*брадикинин
*фрагменты С5-С9 системы комплемента
#299
*!Вещество, вызывающее кратковременное сужение артериол при воспалении
*гистамин
*ацетилхолин
*норадреналин ++
*брадикинин
*простагландины
#300
*!Образование гнойного экссудата вызывают преимущественно
*стрептококки ++
*малярийный плазмодий
*дифтерийная палочка
*вирусы
*брюшнотифозная палочка
#301
*!В экссудате вызванном гноеродными кокками преобладают
*нейтрофилы
*лимфоциты
*эозинофилы
*моноциты
*тучные клетки
#302
*!Основной источник гидролитических ферментов в очаге воспаления
*эндотелиоциты
*лейкоциты++
*лаброциты++++?
*микробные клетки
*эритроциты
#303
*!Эмиграции лейкоцитов способствует
*положительный хемотаксис++
*уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии
*ускорение кровотока
*повышение онкотического давления крови
*снижение проницаемости сосудистой стенки
#304
*!Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении
*нейтрофилы, эозинофилы, моноциты
*нейтрофилы, моноциты, лимфоциты ++
*моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
*лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
*макрофаги, нейтрофилы, моноциты
#305
*!Местный признак острого воспаления
*отек++
*интоксикация
*ускорение СОЭ
*лихорадка
*лейкоцитоз
#306
*!Гормон противовоспалительного действия
*тироксин
*кортизол++
*соматотропин
*окситоцин
*альдостерон
#307
*!Местный признак острого воспаления
*покраснение++
*интоксикация
*ускорение СОЭ
*лихорадка
*лейкоцитоз
#308
*!Этиотропное лечение воспаления
*введение глюкокортикоидов
*применение антиоксидантов
*назначение антигистаминных препаратов
*антибактериальная терапия++
*физиолечение
#309
*!Вид стаза при воспалении
*истинный капиллярный и застойный
*ишемический
*истинный капиллярный
*ишемический и застойный
*застойный
#310
*!Этиотропная терапия воспаления предполагает
*нормализацию микроциркуляции в очаге воспаления
*стабилизацию клеточных мембран
*уменьшение эффектов медиаторов воспаления
*уничтожение микроорганизмов++
*уменьшение в крови продуктов распада
#311
*!Ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии
*затруднение оттока крови
*расширение артериол и увеличение притока крови++
*уменьшение притока крови
*увеличение линейной скорости кровотока
*увеличение количества функционирующих капилляров
#312
*!Патогенез повышения температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии
*повышенный приток артериальной крови и усиление окислительных процессов ++
*увеличение оттока крови
*усиление лимфообразования
*уменьшение притока крови и снижение окислительно-восстановильных процессов
*уменьшение числа функционирующих капилляров
#313
*!Алая окраска ткани при артериальной гиперемии обусловлена
*увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
*уменьшением содержания оксигемоглобина в крови+++
*увеличением количества функционирующих капилляров и артериализацией венозной крови
*уменьшением объемной скорости кровотока и дезоксигемоглобина в венозной крови
*замедлением скорости кровотока и увеличением содержания дезоксигемоглобина в крови
#314
*!Исход длительного венозного застоя крови
*улучшение питания ткани
*разрастание соединительной ткани++++
*усиление функции органа
*генерализация инфекции
*интенсивное удаление продуктов обмена
#315
*!Цианоз при венозной гиперемии обусловлен увеличением в крови
*дезоксигемоглобина ++?
*оксигемоглобина
*карбгемоглобина +++++
*карбоксигемоглобина
*метгемоглобина
#316
*!Патогенетический фактор истинного капиллярного стаза
*понижение вязкости крови
*повышение вязкости крови
*увеличение поверхностного заряда эритроцитов++
*ускорение кровотока
*прекращение притока крови
#317
*!Ведущий патогенетический фактор реперфузионного повреждения характеризуется активацией
*лизосомальных ферментов
*пероксидного окисления липидов
*мембранных фосфолипаз
*ферментов гликолиза
*митохондриальных ферментов
#318
*!При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа больного с сердечной недостаточностью установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.
О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
*компрессионной ишемии
*артериальной гиперемии
*венозной гиперемии
*обтурационной ишемии
*тромбозе вен
#319
*!Последствия тромбоза артерий
*компрессионная ишемия
*артериальная гиперемия
*венозная гиперемия
*обтурационная ишемия
*ангиоспастическая ишемия
#320
*!У молодой женщины на 7 месяце беременности развился отек ног. При осмотре выявлено расширение подкожных вен в области голени. Признаки воспаления отсутствуют.
Вид расстройства кровообращения, имеющий место у этой женщины.
*компрессионная ишемия
*артериальная гиперемия
*венозная гиперемия
*обтурационная ишемия
*тромбоз вен
#321
*!Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена
*секрецией простациклина
*секрецией эндотелина
*активацией фактора Хагемана
*секрецией ингибиторов плазминогена
*активацией тромбоцитов++
#322
*!Фактор, способствующий адгезии и агрегации тромбоцитов
*оксид азота
*простациклин
*тромбоксан А2
*ацетилсалициловая кислота
*протеин С
#323
*!Фактор, препятствующий адгезии и агрегации тромбоцитов
*простациклин
*гликопротеиновые рецепторы Ib-IIIa
*катехоламины
*тромбоксан А2
*фактор Виллебранда
#324
*!Ведущий фактор патогенеза венозного тромбоза
*повреждение эндотелия
*активация тромбоцитов
*активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза
*активация коагуляционного механизма гемостаза
*гипергомоцистеинемия
#325
*!Вероятнее всего артериальный тромбоз разовьется при
*гипергомоцистеинемии
*дефиците антитромбина III
*резистентности ф.V к протеину С
*дефиците протеина С
*дефиците протеина S
#326
*!Возможные последствия циркуляции эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения
*эмболия сосудов головного мозга ++
*эмболия легочных артерий
*портальная гипертензия
*эмболия воротной вены печени
*эмболия печеночной вены
#327
*!Что является НАИБОЛЕЕ вероятным последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей?
*эмболия артерий мозга
*тромбоэмболия легочных артерий
*портальная гипертензия
*эмболия сосудов почек
*эмболия сосудов кишечника
#328
*!В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока.
Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?
*стаз
*престатическое состояние
*венозная гиперемия
*артериальная гиперемия++
*ишемия
#329
*!В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение венул, замедление кровотока.
Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?
*стаз
*престатическое состояние
*венозная гиперемия
*артериальная гиперемия
*ишемия
#330
*!В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено сужение сосудов, уменьшение количества капилляров, плазматические капилляры.
Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?
*стаз
*престатическое состояние
*венозная гиперемия
*артериальная гиперемия
*ишемия
#331
*!Патогенетический фактор увеличения проницаемости сосудов при воспалении
*угнетение ультрапиноцитоза
*исчезновение аква-пор
*расширение межэндотелиальных щелей
*сужение сосудов
*снижение гидростатического давления крови
#332
*!Патогенез усиления распада веществ в очаге воспаления
*активация лизосомальных ферментов
*включение аденилатциклазного механизма передачи сигнала
*угнетение ферментов анаэробного этапа гликолиза
*активация митохондриальных ферментов
*угнетение ферментов перекисного окисления липидов
#333
*!Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно
*активация анаэробного гликолиза
*активация окислительного фосфорилирования
*увеличение дыхательного коэффициента
*развитие метаболического алкалоза
*активация липолиза и кетогенеза
#334
*!Патогенетический фактор венозной гиперемии при воспалении
*спазм артериол
*расширение артериол
*ускорение кровотока
*замедление оттока крови++
*увеличение притока крови
#335
*!Белки, обеспечивающие первоначальное прикрепление лейкоцитов к эндотелию сосудов и роллинг
*селектины ++
*интегрины
*молекулы семейства иммуноглобулинов
*кадгерины
*коллаген IV типа
#336
*!Недостаточность фагоцитоза при дефекте адгезии лейкоцитов-1 обусловлена дефектами
*дегрануляции
*экспрессии селектинов
*интегринов++
*селектинов
*хемоатрактантов
#336
*!Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
*простагландины
*Е-селектины
*иммуноглобулины
*интегрины++
*Р-селектины
#337
*!При лабораторном анализе жидкости из плевральной полости больного обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, что характерно для экссудата
*фибринозного
*серозного
*гнойного
*геморрагического
*гнилостного
#338
*!Патогенез боли при воспалении обусловлен действием
*брадикинина++
*энкефалинов
*ГАМК
*динорфинов
*эндорфинов
#339
*!Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен
*развитием артериальной гиперемии++
*развитием венозной гиперемии
*компрессией стенки венул экссудатом
*эмиграцией лейкоцитов
*действием катехоламинов на сосудистую стенку
#340
*!Патогенез припухлости при воспалении обусловлен
*сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза
*развитием венозного застоя, накоплением экссудата++
*развитием истинного капиллярного стаза
*развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии
*активацией фагоцитоза
#341
*!Покраснение в очаге воспаления обусловлено
*артериальной гиперемией++
*ишемией
*повышением обмена веществ
*физико-химическими изменениями
*венозной гиперемией
342
*!Признак воспалительного процесса в организме
*эритроцитоз
*увеличенная артерио-венозная разность по О2
*ускоренная СОЭ
*тромбоцитопения
*лейкопения
#343
*!Изменение крови при остром гнойном воспалении
*лимфоцитоз
*эозинофилия
*моноцитоз
*нейтрофилия
*лейкопения
#344
*!При хроническом воспалении, вероятнее всего, разовьётся
*газовый алкалоз
*выделительный ацидоз
*метаболический ацидоз
*метаболический алкалоз
*кето-ацидоз
#345
*!Белок ответа острой фазы, оказывающий НАИБОЛЕЕ выраженное действие на развитие
сидеропении при хроническом воспалении
*С-реактивный белок
*амилоид-А
*фибриноген
*церулоплазмин
*гепсидин
#346
*!Защитное значение белков острой фазы характеризуется
*активацией пероксидного окисления липидов
*антиоксидантным, антимикробным действием++
*угнетением лейкопоэза
*подавлением фагоцитоза
*активацией тканевых протеаз
# 347
*!Какой белок ответа острой фазы НАИБОЛЕЕ часто используется для прогнозирования тяжести течения заболевания, послеоперационных осложнений и возможного прогрессирования заболеваний?
*С-реактивный белок
*амилоид-А
*фибриноген
*церулоплазмин
*гамма-глобулин
#348
*!Причина экзогенной нормобарической гипоксии
*нахождение в невентилируемом помещении++
*подъем в летательных аппаратах на высоту более 7000 м
*уменьшение рСО2 в воздухе рабочей зоны
*кессонные работы
*подъем в горы без кислородного аппарата
#349
*!Причина экзогенной гипобарической гипоксии
*плавание в подводных лодках
*подъем на большую высоту над уровнем моря++
*неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры
*выполнение кессонных работ
*восхождение в горы с кислородным аппаратом
#350
*!Вид гипоксии, развивающийся при патологии сердечно-сосудистой системы
*экзогенная
*дыхательная
*гемическая
*циркуляторная++
*тканевая
#351
*!Вид гипоксии, возникающий при нарушении в системе крови
*гемическая++
*дыхательная
*тканевая
*циркуляторная
*экзогенная
#352
*!Причина дыхательного типа гипоксии
*уменьшение рО2 в воздухе
*гиповентиляция легких++
*понижение активности дыхательных ферментов
*уменьшение количества гемоглобина в крови
*снижение объема циркулирующей крови
#353
*!Причина гемической гипоксии
*уменьшение содержания гемоглобина в крови++
*гиповентиляция легких
*острое отравление синильной кислотой
*недостаточность системы внешнего дыхания
*сердечная недостаточность
#354
*!Наиболее вероятный вид гипоксии при отравлении угарным газом
*тканевая
*гемическая ++
*циркуляторная
*дыхательная
*экзогенная
#355
*!Вид гипоксии при отравлении цианидами
*тканевая ++
*гемическая
*экзогенная
*дыхательная
*циркуляторная
#356
*!Гипоксия, развивающаяся при дефиците витаминов В1, В2, РР
*тканевая++
*гемическая
*экзогенная
*дыхательная
*циркуляторная
#357
*!К гемической гипоксии может привести
*недостаток железа
*дефицит тиреоидных гормонов
*избыток тиреоидных гормонов
*инактивация цитохромоксидазы
*недостаток кислорода в окружающей среде
#358
*!Отравление нитритами приводит к образованию
*метгемоглобина++
*карбоксигемоглобина
*оксигемоглобина
*дезоксигемоглобина
*карбгемоглобина
#359
*!Отравление угарным газом приводит к образованию
*метгемоглобина
*карбоксигемоглобина
*оксигемоглобина
*дезоксигемоглобина
*карбгемоглобина
#360
*!Причина циркуляторно-гемической гипоксии
*анемия
*пневмония
*острая кровопотеря
*обезвоживание организма
*отравление угарным газом
#361
*!Причина субстратной гипоксии
*гипергликемия
*дыхательная недостаточность
*высотная болезнь
*гипогликемия++
*отравление окисью углерода
#362
*!Причина поллинозов
*домашняя пыль
*пыльца растений++
*выделения микроклещей
*антибиотики
*споры грибов
#363
*!Естественный эндоаллерген
*хрусталик глаза++
*эритроциты крови
*гепатоциты
*нефроны
*ожоговая ткань
#364
*!Приобретенный аутоаллерген
*ожоговая ткань +++
*нейроны
*хрусталик глаза
*ткань тестикул
*коллоид щитовидной железы
#365
*!Пассивная сенсибилизация развивается при
*внутримышечной инъекции чужеродного белка
*внутривенном вливании белковых препаратов
*введении антигена ингаляционным путем
*поступлении антигена через кожные покровы
*введении специфических антител ++
#366
*!Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем введения
*специфических антител
*антигенов ++
*сенсибилизированных Т-лимфоцитов
*иммуностимуляторов
*иммунодепрессантов
#367
*!Медиаторы аллергических реакций реагинового типа
*лимфокины, компоненты комплемента
*фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор некроза опухоли, С-реактивный белок
*гистамин, лейкотриены, простагландины++
*активные радикалы, γ - интерферон
*фактор, угнетающий миграцию макрофагов, лейкотриены
#368
*!Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе
*туберкулеза
*реакции отторжения трансплантата
*аутоиммунной гемолитической анемия
*атопической формы бронхиальной астмы++
*сывороточной болезни
#369
*!Медиатор аллергических реакций цитотоксического типа
*гистамин
*брадикинин
*компоненты комплемента++
*лимфотоксины
*кинины
#370
*!Пример аллергической реакции цитотоксического типа
*реакция отторжения трансплантата
*туберкулиновая проба
*крапивница
*поллиноз
*аутоиммунная гемолитическая анемия++
#371
*!Пример аллергической реакции иммуннокомплексного типа
*крапивница
*геморрагический васкулит++
*реакция отторжения трансплантата
*туберкулиновая проба
*иммунный агранулоцитоз
#372
*!Заболевание, развивающееся преимущественно по III типу аллергических реакций
*сывороточная болезнь++
*иммунный агранулоцитоз
*крапивница
*туберкулиновая проба
*аутоиммунная гемолитическая анемия
#373
*!Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций типа
*реагинового
*анафилактического
*иммуннокомплексного
*клеточно-опосредованного ++
*цитотоксического
#374
*!Причина гиперчувствительности замедленного типа
*домашняя пыль
*постельные микроклещи
*компоненты клеточных мембран
*забарьерные ткани
*бактерии++
#375
*!Пример аллергической реакции клеточно-опосредованного типа
*поллиноз
*бронхиальная астма
*отек Квинке
*крапивница
*контактный дерматит ++
#376
*!Отличие аллергии от иммунитета
*образование антител
*плазматизация В-лимфоцитов
*активация системы комплемента
*повреждение собственных тканей организма ++
*повышение фагоцитарной активности макрофагов
#377
*!Факторы, способные вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые только после метаболических превращений
*коканцерогены
*непрямые канцерогены+++
*прямые канцерогены
*синканцерогены
*онкогены
#378
*!Факторы, не являющиеся канцерогенами, но способные усиливать их действие
*коканцерогены++
*непрямые канцерогены
*прямые канцерогены
*синканцерогены
*онкогены
#379
*!Онкогенный вирус, способный вызвать развитие опухоли у человека
*HTLV-I++
*HTLV-IV
*Битнера
*саркомы Рауса
*папилломы Шоупа
#380
*!Экзогенный канцероген, обладающий органотропностью
*бензантрацен
*метилхолантрен
*3,4-бензпирен
*активные радикалы
*бета-нафтиламин
#381
*!Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов
*3,4-бензпирен++
*бета-нафтиламин
*диэтилнитрозамин
*уретан
*диметиламиноазобензол
#382
*!Перенос опухолевых клеток в другие органы с образованием новых очагов опухолевого роста обозначается термином
*рецидив
*антигенная дивергенция
*анаплазия
*метастазирование++
*опухолевая прогрессия
#383
*!Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
*нерегулируемое размножение клеток, инфильтрирующий рост++
*выраженный эффект Пастера, отсутствие эффект Варбурга
*экспансивный рост, экспрессия молекул адгезии
*сохранение лимита клеточного деления Хейфлика
*медленный рост, выраженный ангиогенез
#384
*!Первичный, коренной признак, присущий любым новообразованиям
*инвазивный рост
*системное действие на организм
*метастазирование
*неконтролируемый рост ++
*кахексия
#385
*!Признак, характерный для доброкачественных опухолей
*инфильтрирующий рост
*способность к метастазированию
*рецидирование
*развитие кахексии
*экспансивный рост++
#386
*!Антионкоген
*ras
*myc
*bcl-2
*Rb ++
*bax
#387
*!Ведущий механизм гемической гипоксии
*снижение артерио-венозной разности по кислороду
*увеличение насыщения артериальной крови кислородом
*уменьшение кислородной емкости крови ++
*увеличение рСО2 в крови
*замедление скорости кровотока
#388
*!Для циркуляторной гипоксии характерно
*снижение скорости кровотока ++
*уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
*увеличение содержания кислорода в венозной крови
*снижение кислородной емкости крови
*алкалоз
#389
*!Для тканевой гипоксии характерно
*снижение содержания кислорода в артериальной крови +
*увеличение артерио-венозной разности по кислороду
*уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
*снижение кислородной емкости крови++
*алкалоз
#390
*!Мужчина, 25 лет доставлен в стационар с диагнозом «Отравление угарным газом».
Что будет выявлено при обследовании больного?
*появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови - 12 об%
*появление метгемоглобина, кожа ярко розового цвета
*кислородная емкость крови -35 об%, кожа серо-землистого цвета
*кислородная емкость крови - 12 об%, цвет крови-шоколадный
*увеличение дезоксигемоглобина, цвет крови темно-вишневый
#391
*!Женщина 30 лет доставлена в стационар с диагнозом «Отравление цианидами».
Будет выявлено при обследовании больного.
*раО2 60 мм рт.ст, рvО2 30 мм. рт. ст
*кислородная емкость крови 12 об%, артерио-венозная разность по кислороду 8 об%
*кислородная емкость крови 14 об%
*артерио-венозная разность по кислороду 2 об%, рvО2 80 мм. рт. ст
*увеличение утилизации кислорода тканями
#392
*!Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление анилиновыми красителями».
Будет выявлено при обследовании больного.
*появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%+++
*увеличение оксигемоглобина, кислородная емкость крови 35 об%
*увеличение метгемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%
*насыщение гемоглобина кислородом - 98%
*кожа ярко розовая
#393
*!При обследовании больного отмечено, что артерио-венозная разница по кислороду снизилась с 4 до 2 об.%.
Тип гипоксии характеризующийся данными изменениями.
*гемический
*циркуляторный
*экзогенный нормобарический
*тканевой
*дыхательный
#394
*!При обследовании больного отмечено, что артериовенозная разница по кислороду возросла с 5 об. % до 7 об. %.
Тип гипоксии характеризующийся данными изменениями.
*гемический
*циркуляторный
*экзогенный нормобарический
*тканевой
*дыхательный
#395
*!Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, минутный объем сердца - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.
Данные характерны для гипоксии.
*гемической
*циркуляторной+++
*экзогенной нормобарической
*тканевой
*дыхательной
#396
*!У человека, находящегося в коматозном состоянии, резко снижена артерио-венозная разница по кислороду.
НАИБОЛЕЕ вероятный механизм развития коматозного состояния.
*подавление тканевого дыхания
*сердечная недостаточность
*дыхательная недостаточность+++
*анемия
*сосудистая недостаточность
#397
*!Причина смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево
*метаболический ацидоз
*газовый алкалоз ++++
*гиперкапния
*газовый ацидоз
*повышение температуры тела
#398
*!Причина смещения кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
*газовый алкалоз
*метаболический алкалоз
*гипокапния
*снижение температуры тела
*повышение температуры тела +++
#399
*!Характерно для человека, долгое время проживающего высоко в горах
*анемия
*гиповентиляция легких
*атрофия дыхательных мышц
*увеличение количества эритроцитов в крови ++
*торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков
#400
*!Сущность иммунологической стадии аллергических реакций
*образование медиаторов аллергии
*дегрануляция тучных клеток
*реакция клеток на действие медиаторов аллергии
*образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов+++
*снижение титра антител
#401
*!Для патофизиологической стадии аллергических реакций характерно
*образование иммунных комплексов
*активация биологически активных веществ
*структурные и функциональные нарушения в органах и тканях ++
*синтез антител
*образование сенсибилизированных лимфоцитов
#402
*!Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно
*изменение микроциркуляции в ткани
*спазм гладкомышечных элементов
*повреждение клеток мишеней
*высвобождение медиаторов аллергии++
*образование иммунных комплексов
#403
*!Тип аллергических реакций характеризующийся фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток
*цитотоксический
*реагиновый +++
*иммунокомплексный
*клеточно-опосредованный
*рецепторный
#404
*!Аллерген −> макрофаг −> Т-лимфоцит −> В-лимфоцит −> плазматическая клетка −> иммуноглобулин …
Что из перечисленного является недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации аллергической реакции реагинового типа?
*А
*D
*М
*Е+++
*G1
#405
*!Характерное проявление аллергических реакций реагинового типа
*феномен Артюса
*образование IgG и Ig М
*дегрануляция нейтрофилов
*активация компонентов комплемента
*образование IgЕ и IgG4++
#406
*!Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена −> синтез аутоантител −> образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней −> активация системы …? −> образование мембранного канала −> лизис клетки мишени
Из перечисленных систем, что является недостающим звеном патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа?
*комплемента С5-9 фрагментов ++
*калликреин-кининовой
*свертывающей
*фибринолиза
*противосвертывающей
#407
*!Характерно для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа
*взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток
*взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны++
*взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов
*взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном
*образование циркулирующих в крови иммунных комплексов
#408
*!Комплексы аллергенантитело при аллергической реакции III типа
*фиксируются на тучной клетке+++
*преципитируют на эндотелии сосудов
*быстро удаляются из кровотока фагоцитами
*уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами
*взаимодействуют с измененными компонентами клеточных мембран
#409
*!Для патохимической стадии клеточно-опосредованных аллергических реакций характерно
*взаимодействием сенсибилизированных Т- лимфоцитов с антигеном
*синтез антител
*выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов +++
*цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки мишени
*цитолитическое действие лимфокинов
#410
*!Характерно для аллергической реакции IV типа
*повреждение эндотелия сосудов
*активация тромбоцитов и нейтрофилов
*развитие гранулематозного воспаления++
*активация плазменных ферментных систем
*повышение проницаемости базальной мембраны сосудов
#411
*!Эффективна специфическая гипосенсибилизация для лечения
*поллинозов++
*контактного дерматита
*аутоиммунной гемолитической анемии
*бактериальной аллергии
*феномена Артюса
#412
*!Способ достижения специфической гипосенсибилизации
*введение глюкокортикоидов
*дробное введение специфического аллергена++
*назначение антигистаминных препаратов
*психотерапия
*физиотерапия
#413
*!Псевдоаллергические реакции от истинных отличаются отсутствием стадии
*патофизиологической
*патохимической
*иммунных реакций ++
*биохимических реакций
*клинических проявлений
#414
*!Механизм развития псевдоаллергических реакций при лечении аспирином
*увеличение гистамина в крови
*активация белков системы комплемента++
*снижение концентрации лейкотриенов и простагландинов
*нарушение баланса между лейкотриенами и простагландинами
*поступление в кровь либераторов гистамина
#415
*!Первичный, коренной, признак злокачественных опухолей
*кахексия
*системное действие опухоли на организм
*инвазивный рост++
*рецидивирование
*функциональная атипия
#416
*!Патогенетический фактор инвазивного роста злокачественных опухолей
*снижение сил сцепления между опухолевыми клетками++
*торможение выделения факторов ангиогенеза
*подавление протеолитической активности опухолевых клеток
*активация кадгеринов на поверхности опухолевых клеток
*повышенное образование ингибиторов пролиферации
#417
*!Патогенетический фактор беспредельного роста опухолевых клеток
*усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации++
*увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток
*активация генов апоптоза
*пониженная активность теломеразы
*усиление сил сцепления между клетками
#418
*!Последовательность стадий канцерогенеза
*инициация, промоция, прогрессия++
*промоция, инициация, прогрессия
*прогрессия, инициация, промоция
*инициация, прогрессия, промоция
*промоция, прогрессия, инициация
#419
*!Сущность стадии инициации канцерогенеза
*качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;
*появление более злокачественного клона клеток
*трансформация нормальной клетки в опухолевую+++
*приобретение способности опухолевой клетки к метастазированию
*активация механизмов антибластомной резистентности организма
#420
*!Механизм активации онкогена
*острое воспаление
*гипогликемия
*мутация ++
*некроз
*гипоксия
#421
*!Метастазированию злокачественных опухолей препятствует
*инфильтрирующий рост
*протеолитическая активность опухолевых клеток
*нарушение межклеточных связей
*активная подвижность опухолевых клеток
*подавление протеолитической активности опухолевых клеток++
#422
*!Антитрансформационный механизм антибластомной резистентности
*цитотоксическое действие Т – киллеров
*активация лизосомальных ферментов
*инактивация генов репарации ДНК
*активация антионкогенов – генов супрессоров++
*выработка макрофагами фактора некроза опухолей
#423
*!Клетки, занимающие основную роль в противоопухолевом иммунитете
*натуральные киллеры
*сенсибилизированные Т-лимфоциты+++
*плазматические
*В-лимфоциты
*макрофаги
#424
*!Антицеллюлярный механизм антибластомной резистентности
*активация генов антиапоптоза
*инактивация канцерогенов
*стимуляция NК лимфоцитов++
*активация антионкогена
*активация генов репарации ДНК
#425
*!Проявление паранеопластического синдрома
*склонность к тромбозам++
*метастазирование
*рецидивирование
*опухолевая прогрессия
*антигенная атипия
#426
*!У больного диагностирован bcr-abl положительный хронический миелолейкоз.
Что выявит кариотипическое исследование?
*транслокацию участка 21 хромосомы на 13
*транслокацию между 22 и 9 хромосомами+++
*делецию Rb гена
*амплификацию р53 гена
*амплификацию гена bcl
Достарыңызбен бөлісу: |