1. Фармакалогия как наука о действии лс на организм, история ее возникновения, значение и роль в образовании будущего врача. Фармакология
Противопаркинсонические средства. Классификация
жүктеу/скачать 3,06 Mb. Pdf көрінісі
|
Ответы фарма
| 71. Противопаркинсонические средства. Классификация.
Механизм действия. Применение. КЛАССИФИКАЦИЯ I. Холинергические средства: - циклодол; - тремблекс (центральный холинолитик пролонгированного действия). II. Дофаминергические средства: 1) средства, стимулирующие освобождение дофамина из вези кул; - мидантан; 2) средства, тормозящие, снижающие обратный захват дофа мина: - аминотриптилин ( трициклический антидепрессант седа тивного действия); - мелипрамин (антидепрессант активирующего плана). 3) Ингибиторы МАО: - депренил (юмекс); - нуредал. 4) Средства, возбуждающие дофаминовые рецепторы - бромкриптин (парлодел); - лизурид (допергин); - перголит; - пиребедил; - апоморфин и др. 5) Средства, стимулирующие синтез дофамина (дофаминсодер жащие препараты пролонгированного действия): - L-дофа (леводопа); - наком (синимет CR); - мадопар (мадопар HBS; HBS-гидродинамически сбаланси рованная система). Эти средства используются при лечении больных с идиопатической болезнью Паркинсона (дрожательный паралич), а также у больных с синдромом паркинсонизма различного происхождения. Данный синдром может возникнуть при самых разнообразных поражениях нервной системы: инфекционных, сосудистых, токсических, травматических, а также онкологических и дегенеративных. Болезнь Паркинсона представляет собой хроническое заболевание, при котором поражаются ядра экстрапирамидной системы. Обнаружено, что при этом заболевании в базальных ядрах (полосатое тело, состоящее из хвостатого ядра и скорлупы), а также в бледном шаре и, в так называемой, черной субстанции снижается содержание дофамина, который оказывает на структуру, включающую в себя хвостатое ядро и скорлупу приемущественно тормозящее влияние. Данное структурное образование участвует в регуляции функции спинного мозга. Дефицит дофамина в оральных отделах головного мозга как раз и является первичным биохимическим дефектом при паркинсонизме. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Основное действие этих препаратов направлено на увеличение уровня дофамина в центральной нервной системе. Дофамин наряду с ацетилхолином, серотонином и норадреналином является важнейшим нейромедиатором. Его основное действие проявляется в стриатуме на преимущественно постсинаптически расположенные D1- и D2-рецепторы. Повторный захват дофамина в пресинаптические окончания и его инактивация идет путём транспортеров дофамина. В дальнейшем дофамин разрушается под воздействием ферментов моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б) и катехол-Ометилтрансферазы (КОМТ). Недостаток дофамина приводит к переизбытку ацетилхолина и к недостаточности серотонина и норадреналина, следствием чего является нарушение координированных движений или возникновение непреднамеренных, непроизвольных движений. Повысить уровень дофамина можно несколькими способами: дополнительной подачей в головной мозг дофамина или веществ, действующих как дофамин (агонисты дофамина); блокадой ферментов, активирующих разрушение дофамина (COMT-, MAO-B-, NMDAблокаторы), снижением повышенного уровня ацетилхолина (антихолинэргики). жүктеу/скачать 3,06 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|