1. Физиологияның ғылым ретінде жалпы сипаттамасы
Сыртқы тежелу механизмі. Бағыттық-зерттеушілік реакциясы және оның ЖДНҚ үшін маңызы. Қорғаныштық (тыс) тежелу және оның маңызы
жүктеу/скачать 258,44 Kb.
|
Физио сессия шпор 132новый (копия)
| 111. Сыртқы тежелу механизмі. Бағыттық-зерттеушілік реакциясы және оның ЖДНҚ үшін маңызы. Қорғаныштық (тыс) тежелу және оның маңызы.
1863 жылы И.М. Сеченов орталық жүйке жүйесіндегі тежелу процесін ашты.Тежелу қозумен қатар жүреді және нейрон белсенділігінің бір түрі болып табылады. Тежелу тітіркенуге жауаптың жоқтығымен немесе толық болмауымен көрінетін арнайы жүйке процесі деп аталады.Орталық жүйке жүйесіндегі тежелуді зерттеудің басталуы И.М. Сеченийдің «Мидың рефлекстері» (1863) еңбегінің жарық көруімен байланысты, онда ол мидың визуалды туберкулездерін химиялық тітіркендіру кезінде бақа моторлы рефлекстерін тежеу мүмкіндігін көрсетті.Сеченовтың классикалық тәжірибесі мынандай: оптикалық түйнектер деңгейінде кесілген миы бар бақа үшін табан күкірт қышқылымен тітіркенгенде иілу рефлексі уақыты анықталды. Осыдан кейін визуалды туберкулездерге кристалды тұз қойылып, рефлекс уақыты қайтадан анықталды. Ол реакция толығымен жойылғанша біртіндеп өсті. Тұз кристалын алып тастап, миды тұзбен жуғаннан кейін рефлекторлық уақыт біртіндеп қалпына келтірілді. Бұл ингибирлеу - бұл орталық жүйке жүйесінің кейбір бөлімдері тітіркенген кезде пайда болатын белсенді процесс деп айтуға мүмкіндік берді.Кейінірек И.М.Сеченов және оның шәкірттері кез-келген афферентті жолдарға қатты тітіркенген кезде орталық жүйке жүйесінде тежелу пайда болатындығын көрсетті.Тежелудің түрлері мен механизмдері.Микроэлектродты зерттеу әдісінің көмегімен ингибирлеу процесін жасушалық деңгейде зерттеу мүмкін болды.Орталық жүйке жүйесінде қозғыштармен қатар ингибирленген нейрондар бар. Қозғыш және ингибиторлық синапстар әр жүйке жасушасында орналасқан. Сондықтан, әр сәтте нейрон денесіндегі кейбір синапстарда қозу, ал басқаларында тежелу пайда болады; осы процестердің қатынасы жауаптың табиғатын анықтайды.Оның пайда болу механизмдеріне байланысты ингибирлеудің екі түрі бар: деполяризация гиперполяризация. Деполяризацияның тежелуі мембрананың ұзаққа созылған деполяризациясына байланысты, ал гиперполяризация - мембрананың гиперполяризациясына байланысты.Деполяризацияның тежелуі басталғанға дейін қозу күйі болады. Ұзақ уақыт бойы тітіркенудің салдарынан бұл қозу тежелуге айналады. Деполяризацияның тежелуінің пайда болуы мембрананы натриймен инактивациялауға негізделген, нәтижесінде әсер ету потенциалы және оның көрші аудандарға тітіркендіргіш әсері төмендейді, нәтижесінде қозу тоқтатылады.Гиперполярлайтын ингибирлеу арнайы ингибиторлық құрылымдардың қатысуымен жүзеге асырылады және мембрананың калий мен хлорға қатысты өткізгіштігінің өзгеруімен байланысты, бұл мембрана мен шекті потенциалдардың көбеюіне әкеледі, нәтижесінде реакция мүмкін болмайды.Пайда болу сипаты бойынша бастапқы және екінші тежелу ажыратылады. Бастапқы ингибирлеу тітіркену әсерінен бірден қоздырусыз пайда болады және ингибиторлық синапстардың қатысуымен жүзеге асырылады. Екінші тежеу ингибиторлық құрылымдардың қатысуынсыз жүзеге асырылады және қозудың ингибицияға ауысуы нәтижесінде пайда болады.Пайда болу механизмімен алғашқы тежелу гиперполяризация және деполяризация, ал пайда болған жерде - постинаптивті және пресинаптикалық болуы мүмкін.Біріншілік гиперполяризациялы постсинаптикалық тежеу моторлы нейрондарға тән және өзара байланысқан ингибиторлық нейрон арқылы жүзеге асырылады. Тежегіш синапсқа келген импульс мотор нейронының постсинаптикалық мембранасының гиперполяризациясын тудырады. Бұл жағдайда магнит өрісінің мөлшері 5-8 мВ артады. МП-ның мұндай өсуі ингибиторлық постсинаптикалық потенциал деп аталады (TPPS). Тежегіш постсинаптикалық потенциалдың мөлшері мен ұзақтығы ынталандыру күшіне және оның қызықты постсинаптикалық потенциалмен (EPSP) әсерлесуіне байланысты.Постсинаптикалық тежелу постсинаптикалық мембрананың иондық өткізгіштігін өзгертетін синапстардағы медиатордың шығуына байланысты. Реншав жасушаларының әсерінен пайда болатын Экклос және әріптестер (1954) ашқан мотор нейронының постсинаптикалық тежелуі жақсы зерттелген. Реншав жасушалары жұлынның алдыңғы мүйіздерінде орналасқан және жоғары электрлік белсенділікке ие. Олар тіпті бір presinaptic импульске жауап ретінде өте жоғары жиілікті - секундына 1400 импульсті құра алады. Реншав жасушаларына қозу мотореуронның аксон бұтақтарының бойымен антидромиялық жолмен келеді (кері бағытта), жұлыннан шыққан кезде одан кетіп қалады. Өз кезегінде Реншав жасушасының аксоны сол мотор нейронының сомаларымен байланыста болады. Реншав клеткасына антидромиялық түрде келетін қозу жоғары жиілікті разрядты тудырады, оның әсерінен қозғалтқыш нейронында TPPS түзіліп, 100 мс дейін созылады. Постсинаптикалық ингибирлеудің бұл түрі қайтару немесе антидромдық ингибиция деп аталады. Реншавтың жасушалық медиаторы - ацетилхолин.Біріншілік деполяризация пресинаптикалық ингибирлеу. Ол афферентті нейрондардың аксондарының presinaptic тармақтарында дамиды, оларға аралық нейрондардың ұштары жақындап, оларда аксональды синапстар пайда болады. Бұл нейрондардың электрлік белсенділігі жоғары. Жоғары жиілікті разрядтарды жібере отырып, олар афферентті аксондардың presinaptic тармақтарында ұзақ деполяризацияны (бірнеше жүз миллисекундқа дейін) жасайды. Осыған байланысты моторлы нейрондардың синапстарына өтетін импульстардың өткізілуі бұнда жабылады, нәтижесінде олардың белсенділігі төмендейді немесе толығымен тоқтайды.Пресинаптикалық тежелу - орталық жүйке жүйесінде кең таралған механизм. Оның тек афферентті талшығы бар импульстармен ғана емес, сонымен қатар мидың әртүрлі құрылымдарын тітіркендіруі мүмкін болатындығы анықталды.Екінші тежелу арнайы ингибиторлық құрылымдардың қатысуынсыз жүзеге асырылады және қозғыш синапстарда дамиды. Тежелудің бұл түрін Н.Е.Введенский зерттеді (1886) және төмен икемділігі бар кез-келген аймақта пессимальды тежеу деп атады (мысалы, жүйке-жүйке синапстарында немесе орталық жүйке жүйесінің синапстарында). Пайда болу механизмі бойынша қайталама ингибирлеу деполяризация және гиперполяризация болуы мүмкін. Екіншілік деполяризацияның тежелуі - рефрактерлік және пессималды ингибиция.Пессималды тежеу механизмі жүйке-синапстарда егжей-тегжейлі зерттелген. Оның дамуы тұрақты ынталандыру әсерінен постсинаптикалық күйде де, пресинаптикалық синапс мембранасында да болатын тұрақты деполяризацияға негізделгені анықталды.Екінші гиперполяризацияның тежелуі сол нейрондарда қозғаннан кейін пайда болады. Нейрондардың күшті қозуымен олардың PD кейіннен ұзаққа созылған гиперполяризациямен бірге жүреді, ол калийге мембрана өткізгіштігінің жоғарылауына байланысты пайда болады. Осылайша, берілген тітіркендіргіш күші кезінде пайда болатын ЭСПС мембрананы критикалық деңгейге деполяризациялау үшін жеткіліксіз болады. Нәтижесінде реакцияның төмендеуі немесе болмауы байқалады. Тежелудің рөлі. а. Қорғаныс рөлі медиаторлардың сарқылуын және орталық жүйке жүйесінің жұмысын тоқтатуды болдырмайды. ә. Орталық жүйке жүйесінде алынған ақпаратты өңдеуге қатысады. б. Тежелу орталық жүйке жүйесін үйлестіруді қамтамасыз етудің маңызды факторы болып табылады.. жүктеу/скачать 258,44 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|